導語：如何才能寫好一篇妊娠高血壓的發(fā)病機制，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

妊娠高血壓是妊娠期所特有的疾病，本病發(fā)生于妊娠20周以后，臨床表現(xiàn)為高血壓、蛋白尿、水腫，嚴重時出現(xiàn)抽搐、昏迷，甚至母嬰死亡。迄今為止，仍為孕產(chǎn)婦及圍生兒死亡的重要原因。我院收治妊娠高血壓綜合征患者51例，通過精心的治療護理，取得滿意效果，現(xiàn)將體會報告如下。

1資料及方法

1.1 資料：收集2010年6月-2012年6月在我院產(chǎn)科確診的妊娠期高血壓疾病并發(fā)HELL綜合征51例，孕婦年齡22～38歲，平均（29.48±6.5）歲，孕周29-42周，平均（31.2±4）周。臨床癥狀與體征皆有不同程度的頭痛、頭暈、眼花、視物模糊；有蛋白尿、水腫；血壓135-241/90～150mmHg，伴抽搐12例；眼底改變19例。在Ⅰ級組重度子癇前期18例和子癇5例，Ⅱ級組重度子癇前期22例；子癇7例。特殊表現(xiàn)包括劍突下疼痛或右上腹不適及乏力，肉眼血尿，惡心嘔吐；Ⅰ級組中有特殊表現(xiàn)12例，Ⅱ級組15例。

1.2 診斷：妊娠高血壓疾病的診斷為標準。HELLP綜合征根據(jù)Sibai等的診斷標準：①外周血涂片有變形紅細胞或（和）總膽紅素>20.5 umol/L或（和）乳酸脫氫酶（LDH）> 240U/L；②丙氨酸轉(zhuǎn)氨醋（ALT）及天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）升高；③血小板記數(shù)50×109/L、

1.3 治療；①解痙、降壓、鎮(zhèn)靜等措施治療妊娠高血壓疾??；②糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：所有HELLP綜合征患者一經(jīng)確診，立即予地塞米松每次10mg靜脈注射，q12h，并應(yīng)用至產(chǎn)后1～4d不等，以改善病情；③對肝功能異常者進行保肝等支持治療；④所有病例在確診后24 h內(nèi)終止妊娠；⑤所有新生兒出生后體重

1.4 統(tǒng)計學方法：以SPSS10.0軟件進行t檢驗和x2檢驗，比較Ⅰ級和Ⅱ級HELLP綜合征的實驗室指標、臨床表現(xiàn)、母嬰并發(fā)癥、分娩結(jié)局和預(yù)后。

2 結(jié)果

2.1 Ⅰ級組和Ⅱ級組HELLP綜合征患者實驗室指標的對比：血小板（PLT）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）及天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）升高差異無顯著性（P值>0.05），兩組乳酸脫氫酶（LDH）升高差異有顯著性（P

2.2 產(chǎn)婦并發(fā)癥包括DIC，急性左心衰，急性腎衰，胎盤早剝產(chǎn)后大出血，應(yīng)激性潰瘍，心包、腹腔積液，重度貧血，Ⅰ級組產(chǎn)婦并發(fā)癥19例，Ⅱ級組15例，兩組產(chǎn)婦并發(fā)癥比較，差異有顯著性（P

2.3 圍產(chǎn)兒情況：兩組患者新生兒平均體重1653. 5g。早產(chǎn)兒33例，足月兒3例，圍產(chǎn)兒死亡21例，其中Ⅰ級12例（新生兒死亡3例，胎死宮內(nèi)9例）；Ⅱ級圍產(chǎn)兒死亡7例（新生兒死亡1例，死胎6例），兩組產(chǎn)婦比較差異有顯著性（P

2.4 分娩情況：本組病例均在確診后盡快終止妊娠，剖宮產(chǎn)30例，其中Ⅰ級15例，Ⅱ級15例，差異無顯著意義（P>0.05）。19例胎死宮內(nèi)、官頸條件好、經(jīng)陰道分娩；4例活胎經(jīng)陰道自然分娩，分娩后繼續(xù)降壓、解痙，產(chǎn)后陰道出血80-200ml。

2.5 HELLP綜合征預(yù)后：Ⅰ級及Ⅱ級HELLP綜合征患者的血小板和肝功能均于產(chǎn)后24h即開始恢復。兩組的血小板計數(shù)均在產(chǎn)后96h恢復正常，兩組的肝酶ALT值均在產(chǎn)后第5天內(nèi)恢復正常，無孕產(chǎn)婦死亡。

3 討論

3.1有專家認為，HELLP綜合征是由于血小板被激活和微血管內(nèi)皮細胞受損害所致。妊娠高血壓疾病全身小血管痙攣，組織缺血、缺氧，血管內(nèi)皮損傷，膠原組織暴露，與血小板接觸、粘附并被激活，前列環(huán)素（PGⅠ2）合成減小，血小板激活釋放血栓素A2（TX A2），TX A2/PGⅠ2比值上升，使血管進一步痙攣和血小板聚集消耗，血小板減少。由于血流緩慢，血液黏稠度增高易發(fā)生溶血；妊娠高血壓疾病脂質(zhì)代謝異常，紅細胞膜成分改變，也增加了溶血的易感性。肝血管痙攣，血管內(nèi)皮損傷和纖維素沉積使肝竇內(nèi)血流受阻，肝細胞腫脹性壞死，細胞內(nèi)酶釋放至血循環(huán)導致肝酶升高。另外有研究認為，HELLP綜合征的發(fā)生與免疫學異常有關(guān)。

3.2 HELLP綜合征具體治療措施：①積極治療妊娠高血壓疾病。解痙、降壓、鎮(zhèn)靜，在有指征情況下擴容，以減輕血管痙攣和內(nèi)皮損傷，有利于緩解HELL綜合征的發(fā)生和發(fā)展；②及時糾正凝血功能及貧血：輸注血小板、新鮮凍干血漿。血小板>40×109/L時不易出血

總之，HELLP綜合征是重度妊娠高血壓疾病的嚴重并發(fā)癥。且Ⅰ級HELLP綜合征的臨床病情較Ⅱ級更加嚴重，只有及時診治，適時終止妊娠，才能降低母嬰死亡率。

參考文獻

[1] 鄧必駿.妊娠高血壓神經(jīng)系統(tǒng)合并癥的臨床病理研究[J].國外醫(yī)學，神經(jīng)病學神經(jīng)外科學分冊，1988，（6）

[2] 殷虹，錢志紅，妊娠高血壓綜合征80例臨床分析[J].蘇州大學學報（醫(yī)學版），2004，（3）

篇2

【摘要】 目的：探討HELLP綜合征患者的診斷及處理，以減少母嬰死亡率。方法：對我院11年來HELLP綜合征21例患者的臨床資料進行回顧性分析。結(jié)果：10例頭痛，頭暈，眼花，視物模糊；眼底改變4例，上腹痛8例，惡心嘔吐4例，醬油樣尿2 例，腹水3 例， 重度貧血6例，均有血小板降低。急性腎衰3例 ，產(chǎn)后出血3例，胎盤早剝2例，重度貧血 6例。結(jié)論：HELLP綜合征的病因尚未明確，是嚴重威脅母嬰安全的圍生期疾病之一，應(yīng)早發(fā)現(xiàn)、早診斷、積極治療及時終止妊娠并防治并發(fā)癥。

【關(guān)鍵詞】 HELLP綜合征；妊娠高血壓疾??；并發(fā)癥；診治

妊娠高血壓疾病并發(fā)HELLP綜合征是指在妊娠高血壓疾病的基礎(chǔ)上并發(fā)溶血、肝酶升高及血小板減少為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，由Weinstein首先為其命名［1］。其發(fā)生率占重度妊娠期高血壓疾病的2.7%［2］是嚴重威脅母嬰安全的圍生期疾病之一。其病因和發(fā)病機制目前尚不完全清楚，但該病起病急，臨床表現(xiàn)不典型，易被誤診。本文研究旨在探討HELLP綜合征患者的診斷及處理，以減少母嬰死亡率。

1臨床資料

1.1一般資料 我院自1998年1月至2009年1月分娩總數(shù)為5892例，其中HELLP綜合征21例，年齡在21~39歲，平均為29歲，發(fā)病孕周為31~39周，平均為36周，早產(chǎn)8例，足月產(chǎn)13例，重子癇前期20例，子癇1例，產(chǎn)前發(fā)病20例，產(chǎn)后發(fā)病1例，初產(chǎn)婦12例，經(jīng)產(chǎn)婦9例。

1.2 診斷 妊娠高血壓疾病及HELLP綜合征的診斷以樂杰主編的第7版《婦產(chǎn)科學》為標準［3］。HELLP綜合征的診斷標準為：確診為妊娠高血壓疾病且符合以下實驗室標準至少2項者：①血管內(nèi)凝血： 血紅蛋白60~90g/L，總膽紅素>20.5μmol/L，以間接膽紅素為主，血細胞比容0.015。②肝酶升高： 乳酸脫氫酶最早升高，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶均有升高。③血小板減少 ：血小板計數(shù)

2 臨床表現(xiàn)及實驗室檢查

2.1 癥狀與體征 21例HELLP綜合癥患者中有10例頭痛，頭暈，眼花，視物模糊；血壓113~210/76~140 mmHg，其中1例因產(chǎn)后出血血壓99/63mmHg，經(jīng)糾正貧血血壓上升至168/99 mmHg；有蛋白尿21例，水腫19例；眼底改變4例；上腹痛8例，惡心嘔吐4例，醬油樣尿2 例，腹水3 例， 重度貧血6例，均有血小板降低，最低血小板17×109/L。

2.2產(chǎn)婦并發(fā)癥 急性腎衰3例 ，產(chǎn)后出血3例，胎盤早剝2例，重度貧血 6例，膽紅素升高21例，以間接膽紅素升高為主，肝功LDH，AST，ALT有不同程度升高，產(chǎn)后逐漸下降。

3 診治經(jīng)過及結(jié)果

3.1 治療 治療HELLP綜合癥的關(guān)鍵在于早診斷，早治療，適時終止妊娠?；颊咴诿鞔_診斷后，積極治療妊娠高血壓疾病，立即根據(jù)病情，給予解痙降壓，鎮(zhèn)靜，合理擴容，必要時利尿、控制出血輸注血小板、補充凝血因子、給予腎上腺皮質(zhì)激素治療。所有病例在確診后2日內(nèi)終止妊娠。15例輸入新鮮冰凍血漿，12例輸血小板，8例護肝治療，20例使用地塞米松。有1例患者發(fā)生DIC轉(zhuǎn)入ICU治療。

3.2. 圍產(chǎn)兒結(jié)局 新生兒體重1400-3200g，早產(chǎn)兒8例，新生兒重度窒息5例，均轉(zhuǎn)新生兒科治療，圍產(chǎn)兒死亡2例，其中死胎1例，新生兒死亡1例

3.3 分娩情況 剖宮產(chǎn)20例，其中HELLP綜合癥I級8例，II級HELLP綜合癥13例，順產(chǎn)1例，平均產(chǎn)后15天出院，無產(chǎn)婦死亡

4 討論

病因和發(fā)病機制目前尚未十分明了［3］，有學者認為HELLP綜合癥是重度妊娠高血壓疾病的一種形式。也有研究認為妊娠高血壓疾病血管痙攣收縮，血流阻力增加，血管內(nèi)皮損傷造成成纖維蛋白沉淀于內(nèi)皮下，血小板被激活粘附于血管表面，同時血管痙攣使得血小板聚集而使得血液中血小板進一步減少，并促使血栓素A，內(nèi)皮素等一些相關(guān)收縮因子的釋放；血管的痙攣和纖維蛋白的沉淀可使紅細胞在通過血管時變形裂解而造成溶血；肝臟血管痙攣，肝竇內(nèi)纖維素沉積導致肝臟細胞受損而使肝酶水平增高，肝細胞膜通透性增加，發(fā)生肝區(qū)疼痛嚴重者可發(fā)生肝被摸下出血和肝破裂［4］。

HELLP綜合癥需要監(jiān)測生命征控制出入量、降壓、解痙、監(jiān)測血常規(guī)、肝功能及溶血指標，評估胎兒狀況。妊娠高血壓疾病是HELLP綜合征的發(fā)病基礎(chǔ)，治療以解痙、降壓、鎮(zhèn)靜為主，無論是否有高血壓，均應(yīng)給予硫酸鎂預(yù)防子癇的發(fā)生［4］，在有指征情況下擴容，以減輕血管痙攣和內(nèi)皮損傷，有利于緩解病情，并補充凝血因子不足。HELLP綜合癥患者應(yīng)使用糖皮質(zhì)激素治療以降低毛細血管通透性，保護細胞溶酶體，減少血小板在脾臟組織中的破壞，可使血小板計數(shù)、乳酸脫氫酶、肝功能等各項參數(shù)改善，尿量增加，平均動脈壓下降，并可促使胎兒肺成熟。如患者發(fā)生產(chǎn)后大出血或DIC則輸入新鮮冰凍血漿，補充凝血因子，同時輸入紅細胞糾正貧血。Magann提出HELLP綜合征治療12步曲：期待并明確診斷；評估孕婦情況；評估胎兒情況；控制血壓；硫酸鎂預(yù)防抽搐；控制體液及電解質(zhì)平衡；輸注血制品，如血小板；處理分娩產(chǎn)程，進行評分宮頸能否陰道分娩；剖宮產(chǎn)術(shù)中有大量腹水，須監(jiān)測心肺功能；麻醉方式的選擇；圍生期的處理；包括與ICU、NICU、輸血科的合作；警惕發(fā)生多器官功能衰竭綜合征以及進行下一次妊娠的咨詢［5］。

參考文獻

［1］ Weinsterin L Syndrome of haemolysis,elevated liver enzymes and low playelet count;a severe consequence of hypertension in pregnancy ［J］.Am J Obstet Gynecol ,1986,155(3): 5012-5018.

［2］ 曹澤毅，中華婦產(chǎn)科學，第2版，北京，人民衛(wèi)生出版社，2004:398-421.樂杰主編，婦產(chǎn)科學，第7版，北京，人民衛(wèi)生出版社，2004：100.

［3］ 王月玲，茍文麗.HELLP綜合征的發(fā)病機制及診治.中國實用婦科和產(chǎn)科雜志，2004,20（5）：262-264.

［4］ 沈卓娜，張秋實. 妊娠高血壓并發(fā)HELLP綜合征29例臨床分析.中國實用婦科和產(chǎn)科雜志，2005,21:297-298.

篇3

關(guān)鍵詞 妊娠高血壓 總膽紅素 間接膽紅素 高密度脂蛋白膽固醇 低密度脂蛋白膽固醇

資料與方法

一般資料：妊娠高血壓疾病組32例，平均年齡22.4±2.3歲，平均孕周35.1±4.2周，正常孕婦組36例，平均年齡22.8±2.7歲，平均孕周36.2±3.9周。兩組孕婦均為單胎初產(chǎn)婦，既往無高血壓、心臟病、肝腎病史、糖尿病史、肥胖因素。

測定方法：標本取晨起空腹靜脈血3～5ml，分離血清，取血清用總膽紅素氧化法，直接膽紅素氧化法，高密度脂蛋白膽固醇直接法，低密度脂蛋白膽固醇直接法。采用日本東京1024I全自動生化分析儀。

統(tǒng)計學處理：數(shù)據(jù)以X[TX-]±S表示，與對照組比較采用t檢驗進行統(tǒng)計學處理。

結(jié) 果

TBIL兩組數(shù)據(jù)比較差異無顯著性意義，DBIL、HDL-C、LDL-C兩組數(shù)據(jù)比較差異有顯著性意義（P＜0.01）。

TBIL/HDL-C、TBIL/LDL-C、DBIL/HDL-C、BDIL/LDL-C兩組數(shù)據(jù)比值比較差異有顯著性意義（P＜0.01）。

討 論

婦女在妊娠期間，其體內(nèi)發(fā)生一系列顯著的生理變化，主要受血清中雌激素、孕激素等類固醇的影響，但在生理生化功能正常的情況下，其體內(nèi)的各種物質(zhì)各自依據(jù)自身的途徑進行代謝，互相協(xié)調(diào)，保持動態(tài)平衡［1］。妊娠高血壓疾病時，其基本的病理變化為全身小動脈痙攣，組織細胞缺氧改變其新陳代謝，自由基介導的脂質(zhì)過氧化造成血管內(nèi)皮損傷是妊娠高血壓疾病的發(fā)病機理之一。國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)妊娠高血壓疾病的發(fā)生與血脂代謝的異常有一定的關(guān)系［2］。張氏等測定了妊娠高血壓疾病33例各項血脂水平，并與正常晚期妊娠婦女和正常未孕婦女相對照。結(jié)論血脂水平及代謝的改變反映了妊娠高血壓疾病患者體內(nèi)存在著脂質(zhì)代謝紊亂，并提示低密度脂蛋白膽固醇和脂蛋白（a）的異常升高，高密度脂蛋白膽固醇和載脂蛋白A1的異常下降可能共同參與了妊娠高血壓疾病的發(fā)病過程［3］。全國婦產(chǎn)科教材第6版，“妊娠高血壓疾病中各臟器組織病理生理變化及對母兒的影響”中指出，妊娠高血壓疾病時小動脈平均直徑由正常500μm減少至200μm，且伴有內(nèi)皮損害，血漿成分沉積于血管壁及脂質(zhì)蓄積等，致使胎盤血管出現(xiàn)急性動脈粥樣硬化。本資料妊娠高血壓疾病組HDL-C明顯低于正常孕婦組，而LDL-C則高于正常孕婦組，與國內(nèi)文獻報道相一致?？梢娧x異常，與妊娠高血壓疾病的發(fā)病機制有關(guān)。

體內(nèi)外實驗證明，氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）在動脈硬化形成的病理變化和損傷過程中起主要作用。LDL的氧化修飾過程中，其一是細胞加氧酶的作用，其二是細胞內(nèi)活性氧產(chǎn)生，使LDL氧化，隨著含氧化脂類的LDL產(chǎn)生，改變了內(nèi)皮細胞功能，造成內(nèi)皮細胞損傷，進而促進脂肪斑的形成［4］。膽紅素是由血紅素降解產(chǎn)生的，過去被公認是體內(nèi)有害產(chǎn)物。近年來，越來越多研究證實，膽紅素是一種重要的內(nèi)源性抗氧化劑，能抑制氧化修飾低密度脂蛋白（OX-LDL）的形成，而且能促進膽固醇的乳化和清除，膽紅素作為體內(nèi)高效的生理性抗氧化劑，能通過自身的抗氧化作用保護LDL-C不被各種氧化劑氧化，增強體內(nèi)抗氧劑的抗氧化作用，恢復細胞內(nèi)抗氧化與致氧化之間的平衡而減輕細胞損傷，減少膽固醇在血管內(nèi)皮下積聚［4］。若血清膽紅素低下，則血清膽固醇水平及LDL-C氧化修飾增加，阻止脂質(zhì)溶解從膽汁中清除。從而使血清脂質(zhì)濃度增高，導致血管病變，血管直徑縮小，外周血管阻力增加，導致高血壓發(fā)生。本組資料結(jié)果顯示 TBIL/HDL-L、TBIL/LDL-C DBIL/HDL-C、DBIL/LDL-C比值異常，說明妊娠高血壓疾病時確實存在著氧化與抗氧化之間異常。Chromme等認為TBIL在妊娠高血壓疾病起病之初，其含量已下降。

孕婦過度追求高脂肪熱量的食品，飲食結(jié)構(gòu)的改變，也是引起血脂升高的因素之一。妊娠期間除加強圍產(chǎn)期保健，定期產(chǎn)檢，及早篩查妊娠高血壓疾病，還要注意強調(diào)飲食結(jié)構(gòu)，減少脂肪和過多鹽的攝入，增加維生素、鐵、鈣、鋅等縮量元素的攝取，盡量減少妊娠高血壓疾病的發(fā)生。

綜如上述，外周血總膽紅素（TBIL），直接膽紅素（DBIL）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）及TBIL/HDL-C、TBIL/HDL-C、DBIL/HDL-C、DBIL/LDL-C比值，膽紅素、血脂水平代謝異常與妊娠高血壓疾病存在密切關(guān)系，通過對妊娠早、中、晚期檢測膽紅素、血脂水平，能及早預(yù)測妊娠高血壓疾病，對預(yù)防和治療妊娠高血壓疾病，保障圍產(chǎn)期健康有極大意義。

參考文獻

1 鄭懷美，主編.婦產(chǎn)科學.北京：人民衛(wèi)生出版社，1993：39-40.

2 俞王林，張?，?妊高征患者血脂代謝水平測定及其意義.浙江醫(yī)學，2001，23（7）：399-400.

篇4

關(guān)鍵詞：妊娠高血壓疾??；因素；分析

妊娠高血壓綜合疾病近年來發(fā)病率增加，盡管對其發(fā)病機制作了大量的研究，但至今為止明確病因仍不能肯定，因而不能完全預(yù)防其發(fā)病，但妊娠高血壓綜合疾病臨床病癥是由輕到重，呈階段性發(fā)展，根據(jù)可能的發(fā)病因素及早采取有效干預(yù)措施，是預(yù)防妊娠高血壓綜合癥發(fā)生的有效方法。本文回顧性分析咸寧市崇陽縣婦幼保健院妊娠高血壓綜合疾病的患者臨床資料，探討引起妊娠高血壓綜合疾病的相關(guān)因素及預(yù)防對策，報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

2007年1月-2009年12月在我院住院分娩的妊娠高血壓疾病產(chǎn)婦共80例，年齡19歲-41歲，平均年齡（26.6±2.4）歲，孕周37周-42周。

1.2方法

將妊娠高血壓疾病的產(chǎn)婦80例作為觀察組，按照1∶1比例選擇同科室、同住院期間正常孕產(chǎn)婦80例作為對照組。比較2組孕產(chǎn)婦在年齡、孕前體重指數(shù)（BMI）、產(chǎn)次、文化程度、高血壓家族史、季節(jié)等方面的差異，并進行統(tǒng)計學處理。

1.3統(tǒng)計學方法

計數(shù)資料采用x2檢驗。

2結(jié)果

妊娠高血壓疾病相關(guān)因素為年齡大、BMI高、初產(chǎn)婦、文化程度低、家族史、冬季，見表1.

表1 2組產(chǎn)婦妊娠高血壓疾病相關(guān)因素比較

3討論

妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的疾病，表現(xiàn)為妊娠20周后高血壓、蛋白尿、水腫為特征并伴全身多臟器的損害，發(fā)病率為9.4%，是嚴重威脅母嬰安全、導致孕婦及圍生兒發(fā)病及死亡的主要原因之一，與遺傳因素、免疫因素、胎盤或滋養(yǎng)葉細胞因素、各種細胞因子、鈣離子、血管內(nèi)皮損傷等多種機制有關(guān)。目前認為其發(fā)病起源于胎盤的病理生理改變，進一步導致全身血管內(nèi)皮細胞損傷和功能異常，從而引起一系列的臨床癥狀。本研究結(jié)果表明，年齡大、文化程度低、BMI高、經(jīng)濟收入低、初產(chǎn)婦、家族史、情緒緊張或憂郁、冬季等是妊娠期高血壓疾病的危險因素。

妊娠高血壓綜合癥可發(fā)生于生育各年齡階段，但是年齡偏大發(fā)生率高，隨著年齡的增長多存在脂肪代謝紊亂、動脈粥樣硬化，導致妊娠高血壓疾病的發(fā)生增加。近年來隨著人們生活觀念的變化，高齡產(chǎn)婦越來越多，已逐漸成為妊娠高血壓疾病的常見原因。因此應(yīng)對孕產(chǎn)婦進行孕育知識宣傳，讓生育適齡婦女知道高齡產(chǎn)婦孕育的不利因素，以選擇最佳年齡期孕育胎兒，減少妊娠高血壓疾病的發(fā)生。肥胖易發(fā)生妊娠高血壓疾病是已被廣泛接受的一個獨立的危險因素，肥胖者血脂常高于正常人，增加了血液黏稠度，提高了外周阻力，容易發(fā)生小動脈的粥樣硬化，促使妊娠高血壓疾病的發(fā)生。因此，應(yīng)鼓勵孕婦參加適當體育鍛煉，控制飲食，將體重維持在一個合理水平。

文化程度較低的孕產(chǎn)婦妊娠期高血壓的發(fā)生率明顯高于受教育程度較高者，這可能是因為這部分孕產(chǎn)婦文化程度低，自身保健意識淡薄，對產(chǎn)前檢視不足，增加了妊娠高血壓疾病的危險性。而文化程度較高的群體，能夠掌握更多的預(yù)防保健知識，經(jīng)濟地位上又相對獨立，能主動利用現(xiàn)有的醫(yī)療保健服務(wù)，及早發(fā)現(xiàn)和治療疾病，減少該病的發(fā)生和阻止其發(fā)展。因此，應(yīng)幫助提高文化程度較低群體的自我保健意識，提供基礎(chǔ)的產(chǎn)前檢查服務(wù)，以便及時發(fā)現(xiàn)和積極處理。

初產(chǎn)婦較經(jīng)產(chǎn)婦更易發(fā)生妊娠期高血壓，可能由于初產(chǎn)婦對妊娠缺乏認識，易產(chǎn)生不安情緒，精神高度緊張，同時初產(chǎn)婦腹壁肌纖維富有彈性與增大的子宮合并壓迫腹主動脈，更易誘發(fā)妊娠期高血壓。應(yīng)加強孕期心理保健，結(jié)合孕婦主要心理狀態(tài)，減少其心理負擔，保持樂觀情緒，有針對性地采取不同的心理疏導，指導孕婦正確地進行心理調(diào)適。

妊娠高血壓疾病有明顯的遺傳傾向，與遺傳因素及共同的生活環(huán)境有關(guān)，主要表現(xiàn)為母系遺傳，妊娠高血壓疾病患者一級親屬的發(fā)病率比無家族史的孕婦高5倍，二級親屬的發(fā)病率仍高出2倍，表明孕婦對妊娠高血壓疾病有遺傳易感性。對這些孕產(chǎn)婦應(yīng)加強孕期及圍生期監(jiān)測，有針對性地實施圍生期保健措施，以防止妊娠高血壓疾病的發(fā)生。

妊娠高血壓疾病的發(fā)病與氣溫變化有關(guān)，氣溫越低發(fā)病率越高，冬季冷空氣的刺激及溫差的改變均能使人體血管收縮及血流狀態(tài)改變，血液濃縮，血容量下降，誘發(fā)妊娠高血壓疾病的發(fā)生.

參考文獻：

篇5

[關(guān)鍵詞] 妊娠高血壓疾?。话捉樗?4；γ-干擾素

[中圖分類號] R71 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）12（b）-0083-03

妊娠期高血壓疾?。℉DCP）是妊娠晚期特有的嚴重危害母嬰健康的疾病，發(fā)生于妊娠20周后，主要臨床表現(xiàn)為水腫、高血壓和蛋白尿，并在分娩后迅速消失。HDCP是妊娠晚期的常見并發(fā)癥，是引起胎兒生長發(fā)育受限和孕產(chǎn)婦圍生兒死亡的重要因素[1-2]。HDCP的病因及發(fā)病機制十分復雜，假說很多，但迄今國內(nèi)外尚無統(tǒng)一的定論，一直受到產(chǎn)科和科研工作者的關(guān)注。近年來研究證實，Th1/Th2細胞因子的比例失衡在HDCP的病因及發(fā)病機制中發(fā)揮著重要作用，而白介素-4（IL-4）和γ-干擾素（IFN-γ）是維持Th1/Th2細胞比例的關(guān)鍵分子，參與HDCP的病因及發(fā)病機制[3-4]。本研究觀察了HDCP患者血清IL-4和IFN-γ水平的變化，并與正常妊娠孕婦相比較。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年1月～2013年4月在縉云縣人民醫(yī)院（以下簡稱“我院”）婦產(chǎn)科就診治療的HDCP患者50例（治療組）。納入標準：符合全國統(tǒng)編教材《婦產(chǎn)科學》（第6版）中HDCP分類標準[5]，其中妊娠高血壓21例，輕度子癇前期15例和重度子癇前期14例。排除標準：①原發(fā)性高血壓及其他繼發(fā)性高血壓患者；②糖尿病、哮喘、慢性阻塞性肺病、心腦血管意外和惡性腫瘤等；③心、腦、腎等重要臟器功能不全。患者年齡19～37歲，平均（29.1±3.7）歲；孕齡36.1～39.0周，平均（37.7±2.1）周。另選擇同期在我院產(chǎn)前檢查的正常妊娠期孕婦30例作為對照組，均無高血壓、心臟病、腎病、糖尿病等內(nèi)外科合并癥及產(chǎn)科合并癥，既往無不良妊娠史，其中年齡20～36歲，平均（28.8±3.2）歲，孕齡35.9～39.2周，平均（38.1±2.4）周。兩組孕婦年齡、孕齡一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P > 0.05），具有可比性。本研究方案經(jīng)我院倫理委員會批準通過，納入研究前所有患者均知情同意，并簽署知情同意書。

1.2 治療方法

治療組患者予以解痙、鎮(zhèn)靜、降壓和利尿等常規(guī)綜合治療1周，包括硫酸鎂、心痛定、雙肼嗪、速尿或甘露醇等藥物。測定治療組治療前后和對照組入組時血清IL-4和IFN-γ水平的變化。

1.3 檢測方法

取靜脈血5～8 mL于空試管內(nèi)，室溫狀態(tài)下靜置0.5～1 h，以2500 r/min低溫離心10 min，取上層血清分裝于Eppendoff管，置于-20℃冰箱中保存待測。采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫法（ELISA法）檢測血清中IL-4和IFN-γ水平。試劑盒由法國DACLONE公司提供，嚴格按照試劑盒說明書進行實驗操作。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件，實驗結(jié)果數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（x±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)治療前后比較采用配對資料t檢驗，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

治療組患者治療前血清IL-4水平明顯低于對照組，血清IFN-γ水平明顯高于對照組，差異均有高度統(tǒng)計學意義（t = 3.28、4.15，P < 0.01）。治療1周后，治療組患者血清IL-4水平較治療前明顯上升，血清IFN-γ水平較治療前明顯下降，差異均有統(tǒng)計學意義（t = 2.39、2.17，P < 0.05）。見表1。

表1 兩組孕婦血清白介素-4和γ-干擾素水平的比較（μg/L，x±s）

注：與對照組比較，**P < 0.01；與同組內(nèi)治療前比較，P < 0.05；IL-4：白介素-4；IFN-γ：γ-干擾素

3 討論

HDCP常發(fā)生于妊娠20周后，主要表現(xiàn)為水腫、高血壓和蛋白尿，并在分娩后迅速消失，嚴重威脅母嬰安全。HDCP的因及發(fā)病機制迄今國內(nèi)外尚不完全明確，近年來隨著對病因和發(fā)病機制研究的深入，其中生殖免疫學說日益受到臨床的關(guān)注[6-7]。該學說認為妊娠是一種成功的半同種移植，其成功與否與母胎間免疫平衡密切相關(guān)，而母胎間免疫平衡失調(diào)可引起免疫排斥反應(yīng)，其中以T淋巴細胞為中心的細胞免疫在其中發(fā)揮重要作用，Th1型免疫反應(yīng)對妊娠有免疫殺傷作用，Th2型免疫反應(yīng)對妊娠有免疫保護作用，尤其是Th1/Th2細胞因子平衡在免疫耐受的誘導和維持中起關(guān)鍵性作用[8-10]。HDCP患者Th1/Th2型細胞因子平衡紊亂，使Th1/Th2細胞因子平衡從Th2優(yōu)勢向Th1優(yōu)勢漂移，可阻礙母體對胎兒的免疫耐受，產(chǎn)生免疫排斥反應(yīng)，從而導致母體血管內(nèi)皮細胞損傷與胎盤形成障礙，引起縮血管和擴血管因子的比例失衡及全身炎癥反應(yīng)，全身小血管痙攣，最終導致高血壓、蛋白尿等HDCP臨床癥狀的出現(xiàn)[11-12]。

Th1細胞主要分泌白介素-2（IL-2）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、IFN-γ和白介素-12（IL-12），參與細胞免疫及遲發(fā)型超敏反應(yīng)。而Th2細胞主要分泌IL-4、白介素-5（IL-5）和白介素-13（IL-13），參與體液免疫應(yīng)答。免疫學上常以IFN-γ和IL-4作為是Th1和Th2細胞特征性因子，常以兩者比例的變化反映患者Th1/Th2細胞因子平衡狀態(tài)。石永云等[13]研究發(fā)現(xiàn)HDCP患者蛻膜中單個核細胞體外培養(yǎng)時Th1/Th2型細胞因子的比例失衡，引起Th1/Th2型比值明顯上升，免疫平衡由Th2優(yōu)勢向Th1優(yōu)勢漂移。朱景萍等[14]研究發(fā)現(xiàn)HDCP患者與正常晚期妊娠婦女相比，其外周血表現(xiàn)為Th1細胞因子表達明顯增強，而Th2細胞因子表達明顯減弱，免疫平衡由Th2優(yōu)勢向Th1優(yōu)勢漂移，屬Th1細胞因子為主的免疫模式。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療組患者血清IL-4水平明顯低于對照組，血清IFN-γ水平明顯高于對照組。提示HDCP患者血清IL-4和IFN-γ水平明顯異常，可見HDCP患者外周血Th1/Th2型細胞因子的比例失衡，免疫平衡由Th2細胞因子優(yōu)勢向Th1優(yōu)勢漂移，從而表現(xiàn)出HDCP的各種癥狀。同時研究還發(fā)現(xiàn)治療1周后，治療組患者血清IL-4水平較治療前明顯上升，血清IFN-γ水平較治療前明顯下降，提示HDCP經(jīng)解痙、鎮(zhèn)靜、降壓、利尿等常規(guī)綜合治療在一定程度上能改善糾正外周血Th1/Th2型細胞因子的比例失衡，使Th1/Th2平衡從Th1優(yōu)勢向Th2優(yōu)勢漂移，這與國內(nèi)外的報道相符[15-16]。

綜上所述，HDCP患者外周血Th1/Th2型細胞因子的比例失衡，免疫平衡由Th2細胞因子優(yōu)勢向Th1優(yōu)勢漂移，從而表現(xiàn)出HDCP的各種癥狀。治療后在一定程度上能改善糾正外周血Th1/Th2型細胞因子的比例失衡，使Th1/Th2平衡從Th1優(yōu)勢向Th2優(yōu)勢漂移。可見調(diào)節(jié)血清IL-4和IFN-γ水平可作為HDCP患者療效觀察和預(yù)后評估的指標。

[參考文獻]

[1] Redman CW，Sargent IL. Latest advances in understanding preeclampsia [J]. Science，2005，308（5728）：1592-1594.

[2] Galewska Z，Bankowski E，Romanowicz L，et al. Preeclampsia（EPH-gestosis）-induced decrease of MMP-s content in the umbilical cord artery [J]. Clin Chim Acta，2003，335（1-2）：109-115.

[3] 張靜，張文真.胎盤Th1/Th2型細胞因子失衡與妊娠不良結(jié)局[J].國外醫(yī)學：婦幼保健分冊，2005，16（4）：211-213.

[4] Prigione I，Chiesa S，Taverna P，et al. T cell mediated immune responses to Toxoplasma gondiiin pregnant women with primary toxoplasmosis [J]. Microbes Infect，2006，8（2）：552-560.

[5] 樂杰.婦產(chǎn)科學[M].6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：97-101.

[6] Achmann J，Raue A，Schilling M，et al. Division of labor by dual feedback regulators controls JAK2/STAT5 signaling over broad ligand range [J]. Mol Syst Biol，2011，19（7）：516-520.

[7] 魏軍，尚濤，王德智.妊娠高血壓綜合征患者外周血單個核細胞產(chǎn)生Th1、Th2型細胞因子失衡的研究[J].中華圍產(chǎn)醫(yī)學雜志，2003，6（4）：195-198.

[8] 黃曉暉，陳慧.妊娠高血壓綜合征患者Th1/Th2細胞因子平衡偏移與NO的關(guān)系[J].中國婦幼保健，2006，21（15）：2135-2138.

[9] 尚定昆，鄭曉群，顏衛(wèi)華，等.TH1/TH2細胞因子與習慣性流產(chǎn)的關(guān)系研究[J].中國優(yōu)生與遺傳雜志，2008，16（4）：25-26.

[10] Chaouat G，Lede-Bataille N，Dubanchet S，et al. TH1/TH2 paradigm in pregnancy：paradigm lost？ Cyto-kines in pregnancy/early abortion：reexamining the TH1/TH2 para-digm [J]. International Archives of Allergy and Immunology，2004，134（2）：93-119.

[11] Knosp CA，Johnston JA. Regulation of CD4（+）T cell polarisation by Suppressor of Cytokine Signalling proteins [J]. Immunology，2011，12（10）：1365-2567.

[12] 劉德紅，凌斌，蔣莉莎，等.足月妊娠分娩發(fā)動時孕婦蛻膜組織中TH1及TH2型細胞的變化[J].中國實驗診斷學，2009， 13（11）：1558-1339.

[13] 石永云，凌斌，周穎，等.妊娠高血壓綜合征患者蛻膜中Th1、Th2型細胞因子的變化[J].安徽醫(yī)科大學學報，2006， 41（4）：456-458.

[14] 朱景萍，高云荷，李敏，等.妊娠高血壓綜合征患者外周血TH1/TH2模式[J].第三軍醫(yī)大學學報，2004，26（13）：1205-1206.

[15] 董文岳，賀晶，王正平，等.妊娠高血壓綜合征患者胎盤輔T淋巴細胞1型及2型細胞因子變化的意義[J].中華婦產(chǎn)科雜志，2004，39（12）：819-820.

篇6

【關(guān)鍵詞】  妊娠;腎病綜合征;并發(fā)癥

clinical study on 36 nephritic syndrome during pregnancy

liu yan.beijing aeronautics and astronautics university hospital，beijing 100191，china

[abstract] objective to analyze the clinical features of nephritic syndrome during pregnancy(nsp)and approach its disposal styategies.methods retrospective analysis was taken to 36 cases of nsp form 2005 to 2008，including their pregnancy outcomes，complications，modalities of termination of pregnancy，perinatal outcomes and therapy methods.results 20 pregnancy women complicated with ascitic fluid，24 fgr，6 perinatal deaths.conclusion severe dropsy and ascitic liuid are outstanding features of nsp，complication during pregnancy，by which mother and infants prognosis was severely influenced，and earlier diagnosis and properly disposal is the key point to impove mother and infants results.

[key words] pregnancy;nephritic syndrome;complication

妊娠期腎病綜合征(nsp)是妊娠高血壓疾病的特殊類型，是產(chǎn)科少見而嚴重的并發(fā)癥，可導致孕產(chǎn)婦及圍產(chǎn)兒不良結(jié)局。因此提高對nsp的認識，了解其臨床特點，掌握其處理策略，對降低孕產(chǎn)婦及圍產(chǎn)兒并發(fā)癥及死亡率是非常重要的。

1 資料和方法

1.1 一般資料 2005年1月至2008年10月北京航空航天大學醫(yī)院共有10 380例孕婦分娩，患者年齡22～42歲，平均29歲，初產(chǎn)婦21例，經(jīng)產(chǎn)婦15例，孕周18+2～37+5周，平均30+2周。重度子癇前期患者215例，其中36例為妊娠期腎病綜合征，nsp占分娩總數(shù)的3.47%，占重度子癇前期的16.7%。

1.2 臨床表現(xiàn)及輔助檢查 (1)所有患者均以水腫、高血壓就診，5例患者感頭痛頭暈、視物模糊，1例患者抽搐入院;(2)收縮壓130～200 mm hg，舒張壓90～135 mm hg;(3)白蛋白17～29.2 g/l，24 h尿蛋白定量3.5～12.8 g，血清總膽固醇7.8～14.2 mmol/l，5例尿素氮升高，3例肝功能受損，6例血小板減少;(4)5例感頭痛、頭暈患者行mri，2例提示合并腦梗死，1例腦出血。

1.3 診斷標準 腎病綜合征按《婦產(chǎn)科疾病診斷標準》[1]：(1)大量蛋白尿(尿蛋白>3.5 g/24 h);(2)高脂血癥(血清膽固醇>7.77 mmol/l);(3)高度水腫;(4)低蛋白血癥(血漿蛋白<30 g/l)。

2 結(jié)果

2.1 圍產(chǎn)兒情況 36例患者中雙胎1例，2例<24周者行引產(chǎn)術(shù)，圍產(chǎn)兒共35例，33例系早產(chǎn)兒。終止妊娠孕周為28+5～37+6周，新生兒體重780～3 500 g，平均1 950 g，胎兒宮內(nèi)生長受限發(fā)生率68.6%(24/36)。新生兒輕度窒息12例，重度窒息5例，圍產(chǎn)兒死亡4例，病死率11.4%。

2.2 終止妊娠時機及方式 1例32+3周妊娠患者入院時并發(fā)hellp綜合征，血小板1×109/l，入院2 h發(fā)生腦出血，急癥行剖宮產(chǎn)術(shù)及開顱手術(shù)，新生兒存活，產(chǎn)婦死亡。1例34+3周妊娠患者，重度子癇前期、胎盤早剝、死胎、失血性休克入院，入院立即輸血輸液搶救休克，急癥行剖宮取胎，患者存活。其余患者如確定胎兒成熟即終止妊娠，如出現(xiàn)母嬰嚴重并發(fā)癥隨時終止妊娠，無并發(fā)癥者保守治療到34周，在確定胎兒成熟情況下終止妊娠。nsp患者因多存在胎兒宮內(nèi)慢性缺氧及fgr，對經(jīng)陰分娩耐受性差，加之血壓異常升高，產(chǎn)程中血壓不易控制，且易誘發(fā)子癇，可適當放寬剖宮產(chǎn)指征。本組36例中28例行剖宮產(chǎn)終止妊娠，8例行水囊和(或)縮宮素引產(chǎn)。

2.3 并發(fā)癥 hellp綜合征3例，腦出血1例，腦梗死3例，胎盤早剝2例，fgr 26例，羊水過少12例，腹水20例，腹水量200～2 500 ml，胸腔積液4例，肺水腫2例，產(chǎn)后出血8例，dic 2例。

3 討論

3.1 nsp發(fā)病機制 近年來，對妊娠高血壓疾病的發(fā)病機制進行了大量研究，許多學者認為可以從免疫發(fā)病機制加以一元化解釋，妊娠高血壓疾病的發(fā)病機制與移植免疫的機制相似，由于母嬰間異常免疫及胎盤與腎臟具有共同抗原，滋養(yǎng)層細胞抗體與腎臟交叉反應(yīng)導致免疫復合物沉積于腎小球基膜、子宮及胎盤的血管壁上，引起腎小球腎炎樣改變[2，3]，nsp免疫反應(yīng)的靶器官可能以腎小球毛細血管為主，故腎臟損害表現(xiàn)較單純性妊娠高血壓疾病明顯。

3.2 nsp臨床特點及處理策略

3.2.1 蛋白尿 由于免疫復合物沉積在腎小球基膜，補體激活與氧自由基釋放等損傷其屏障，引起腎小球通透性改變，致蛋白尿發(fā)生。nsp患者蛋白尿特點是發(fā)病早，蛋白量大。本組病例最早發(fā)生于18+2周，24 h尿蛋白定量最高達12.8 g，而楊孜[4]認為，大量蛋白尿不是終止妊娠的指征，如患者病情穩(wěn)定，無其他嚴重并發(fā)癥，仍可采取期待療法。對蛋白尿的處理首選腎上腺皮質(zhì)激素，因激素可抑制免疫反應(yīng)，穩(wěn)定細胞膜，減少滲出，減輕水腫和蛋白尿。對近期需要終止妊娠且胎兒不成熟患者首選地塞米松，既可減輕蛋白尿又可促胎肺成熟，但地塞米松進入體內(nèi)需要經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化才能發(fā)揮作用，而甲基強的松龍進入體內(nèi)可直接發(fā)揮作用，起效快，水鈉潴留少，副作用小，對需要保守治療長時間(大于1周)的患者，首選甲基強的松龍，而對30周前發(fā)病的患者，因保守治療時間可能更長，則首選強的松30～60 mg/d，病情平穩(wěn)后可減量至5～10 mg/d，維持。

3.2.2 高脂血癥 nsp患者均存在不同程度的高脂血癥。妊娠期患者本身血液處于高凝狀態(tài)，加之nsp患者血漿蛋白降低及膠體滲透壓降低刺激肝臟合成脂蛋白增加，分解代謝減慢和脂庫動員增加導致高脂血癥，使血流緩慢，血液黏稠度明顯增加，有血栓形成傾向并可使胎盤血管粥樣硬化，胎盤絨毛血管廣泛梗塞，血流灌注量大幅度減少，極大影響胎兒對營養(yǎng)物質(zhì)的攝取，造成胎兒宮內(nèi)生長受限[5]，因此對高脂血癥不容忽視，可口服阿司匹林50 mg每天一次和(或)皮下注射低分子肝素6 150 u，12 h一次。低分子肝素有抗凝、抗血栓作用，能降低纖維蛋白含量及血液黏滯性，增強纖溶活性[6]，因此應(yīng)用肝素能改善血液高凝狀態(tài)，降低血液黏滯性，改善全身器官血液循環(huán)，改善胎盤功能，既可有效預(yù)防血栓形成，又可預(yù)防和治療胎兒功能生長受限。

3.2.3 高度水腫 高度水腫是nsp患者突出特點，所有患者均有不同程度水腫，發(fā)病越早，疾病越嚴重，水腫程度越重。腎病綜合征水分的潴留，大部分由于腎臟本身處置鈉的能力失常有關(guān)，特別遠端腎單位對醛固酮的敏感性上升，而對心鈉素有抵抗，致腎臟排鈉下降，引起水鈉潴留。此外，由于低蛋白血癥導致血漿膠體滲透壓降低均可導致嚴重水腫[7]。對水腫應(yīng)積極處理，在發(fā)病早期控制液體的異常潴留是預(yù)防病情加重的重要措施，對全身嚴重水腫者可酌情使用利尿劑，避免嚴重并發(fā)癥肺水腫的發(fā)生，但不主張單純使用利尿劑，因nsp患者本身存在血液濃縮、血容量不足，盲目利尿只能加重血液濃縮且可致電解質(zhì)紊亂，可在應(yīng)用白蛋白的基礎(chǔ)上利尿，提高血漿膠體滲透壓，將組織間液吸收至血液循環(huán)，減輕水腫。腹水量多少與胎兒預(yù)后相關(guān)，大量腹水產(chǎn)生往往提示胎兒預(yù)后不良，應(yīng)盡早終止妊娠。急性肺水腫是病情嚴重的表現(xiàn)，具有致命的威脅，重在預(yù)防，避免輸液過多及輸液過快，一旦發(fā)生，應(yīng)緊急處理。

3.2.4 低蛋白血癥 由于大量蛋白經(jīng)腎臟從尿液中丟失，妊娠高血壓疾病血管痙攣引起肝細胞缺血壞死，導致蛋白生成能力低下，胃腸血管痙攣使蛋白吸收障礙，因而引起嚴重的低蛋白血癥，輸入白蛋白可改善低蛋白血癥，配合利尿劑可明顯減輕組織水腫，但由于腎小球濾過膜損傷，輸入的白蛋白在1～2天內(nèi)即經(jīng)腎臟從尿中排出，補充白蛋白并不能達到糾正病理狀態(tài)的目的，如果一味地補充白蛋白反而增加腎臟負擔。因而要嚴格掌握適應(yīng)證，臨床上可輸注氨基酸，作為蛋白質(zhì)合成的原料增加蛋白質(zhì)的合成。

3.3 終止妊娠的時機 nsp患者多發(fā)生圍產(chǎn)兒預(yù)后不良，因此終止妊娠時機選擇尤為重要。其治療原則是力爭保證母體安全的情況下盡可能延長孕齡，以減少圍產(chǎn)兒不成熟而致的圍產(chǎn)兒死亡，對胎兒宮內(nèi)安危的監(jiān)測和胎盤功能的監(jiān)測是保守治療的重要環(huán)節(jié)之一，無負荷試驗(nst)假陰性率比較高，臍動脈血流s/d比值的監(jiān)測更能反映胎兒宮內(nèi)安危，可每周兩次給予監(jiān)測，同時應(yīng)注意母體臟器功能監(jiān)測，可以遵循每周一次的實驗室檢查原則，終止妊娠時機參考一下情況:(1)發(fā)病孕周<24周;(2)明顯的fgr治療效果不好;(3)腹水增加迅速;(4)臍血流監(jiān)測提示臍動脈舒張末期血流缺失;(5)妊娠已達34周，胎兒成熟度提示胎兒成熟;(6)孕婦伴有嚴重合并癥，如心腎功能衰竭、高血壓危象、胎盤早剝、嚴重的hellp綜合征。

【參考文獻】

  　1 秦佩俐.婦產(chǎn)科疾病診斷標準.北京:科學出版社，2002，82.

2 姚天一.妊娠期腎病綜合癥.中國使用婦科與產(chǎn)科雜志，1996，12(4):202.

3 李小毛，劉穗玲.特殊類型妊娠期高血壓疾病的診斷與治療.中國實用婦科與產(chǎn)科雜志，2004，20(10):594-596.

4 楊孜.早發(fā)型重度子癇前期嚴重并發(fā)癥的監(jiān)測與防范.中國實用婦科與產(chǎn)科雜志，2006，22(7):486.

5 李力.早發(fā)型重度子癇前期對母兒的影響及圍產(chǎn)結(jié)局.中國實用婦科與產(chǎn)科雜志，2009，25(4):246.

篇7

【關(guān)鍵詞】 妊娠期高血壓；并發(fā)癥；妊娠結(jié)局；影響

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.12.188

據(jù)相關(guān)調(diào)查資料顯示[1]， 孕婦在妊娠期間伴發(fā)妊娠期高血壓疾病的幾率達到了9.4%～10.4%， 在臨床上發(fā)病率相對較高， 甚至還會伴發(fā)相關(guān)并發(fā)癥， 病情發(fā)展危急， 對孕產(chǎn)婦的生命造成了極大的威脅， 使得胎兒生長受到限制， 導致胎兒宮內(nèi)窘迫， 降低了圍生兒的存活率， 受到了臨床相關(guān)醫(yī)師的廣泛關(guān)注。現(xiàn)對2011年1月～2013年1月在本院接受治療的妊娠期高血壓伴隨并發(fā)癥患者的情況進行分析探討， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2011年1月～2013年1月在本院接受治療的妊娠期高血壓患者180例， 年齡24～39歲， 平均年齡（28.9±3.4）歲；其中初產(chǎn)婦141例， 經(jīng)產(chǎn)婦39例；孕周29～43周， 平均孕周（35.6±4.3）周。

1. 2 診斷標準 180例孕產(chǎn)婦均符合妊娠期高血壓疾病診斷標準。孕婦在懷孕期間存在血壓升高現(xiàn)象， 每隔2小時測量1次， 血壓值均在140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）以上， 并且尿蛋白為陰性。子癇前期主要分為輕度子癇前期和重度子癇前期。另外， 對圍生兒的影響主要包括三類， 分別是胎兒窘迫、新生兒窒息以及新生兒死亡。產(chǎn)婦并發(fā)癥主要包括DIC、HELLP綜合征、胎盤早剝、心功能衰竭以及急性腎功能衰竭等。

2 結(jié)果

180例妊娠期高血壓患者并發(fā)癥的總發(fā)生率為27.78% （50/180）， 主要包括重度子癇前期、胎盤早剝、DIC以及急性心力衰竭等病癥， 見表1。另外新生兒死亡率為4.44%， 具體見表2。

表1 妊娠期高血壓伴隨并發(fā)癥發(fā)生情況（n， %）

項目 重度子癇前期 胎盤早剝 DIC 急性心力衰竭

例數(shù) 35 8 4 3

百分比 19.44 4.44 2.22 1.67

表2 妊娠期高血壓疾病圍生兒結(jié)果（n， %）

項目 新生兒窒息 低出生體質(zhì)量 胎兒發(fā)育遲緩 早產(chǎn) 死亡

例數(shù) 55 58 25 30 8

百分比 30.56 32.22 13.89 16.67 4.44

3 討論

妊娠期高血壓疾病是孕產(chǎn)婦在妊娠期所特有的一種病癥， 該病發(fā)展迅速， 一旦其發(fā)展到重癥階段， 常常會伴隨出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙方面的疾病， 極大的威脅到了母兒的生命健康， 增加了母兒的死亡率， 目前已經(jīng)受到了臨床醫(yī)生的廣泛關(guān)注[2]。妊娠期高血壓疾病的臨床表現(xiàn)主要包括高血壓、水腫、頭暈、蛋白尿、頭痛以及眼花等癥狀， 是產(chǎn)科中一種常見的并發(fā)癥狀， 嚴重威脅到了產(chǎn)婦的生命安全， 將會造成胎兒生長受到限制、胎兒在宮內(nèi)出現(xiàn)生長窘迫甚至導致圍生兒死亡等后果。

妊娠期高血壓疾病特別是重度子癇前期和子癇的發(fā)病機制， 跟腦卒中癥狀的病理機制相類似， 常見的危險因素主要包括血脂異常、血管舒縮反應(yīng)異常、內(nèi)皮功能紊亂、高凝狀態(tài)異常以及高血壓癥狀等， 這就增大了并發(fā)腦血管并發(fā)癥的發(fā)生幾率[3]。其中子癇前期和子癇伴發(fā)的相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)疾病主要包括蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血、子癇腦病甚至腦梗死等癥狀。作者在研究中通過調(diào)查妊娠期高血壓疾病流行病學數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)， 妊娠期高血壓疾病目前在臨床上的發(fā)病率達到了9.4%～10.4%， 在這當中輕度子癇前期癥狀的發(fā)病率占77.7%， 重度子癇前期發(fā)病率占22.3%， 孕產(chǎn)婦在臨床上的病死例數(shù)在我國達到了18.9/10萬， 圍生兒的病死率達到了2.68%， 這些數(shù)據(jù)足以證明其病情危害程度之高[4]。

現(xiàn)階段， 妊娠高血壓疾病的主要并發(fā)癥包括DIC、HELLP綜合征、胎盤早剝、心功能衰竭以及急性腎功能衰竭等。通常情況下， 妊娠晚期產(chǎn)婦機體已經(jīng)處于高凝狀態(tài)下， 但是由于妊娠期高血壓患者存在凝血及纖溶功能異常癥狀， 血管存在痙攣現(xiàn)象， 增大了高凝亢進以及血栓的發(fā)生率， 使得患者處于亞臨床DIC狀態(tài)， 如果臨床上沒有給予及時的針對性治療， 將會導致病情持續(xù)惡化， 容易造成子癇以及胎盤早剝等后果， 而這些癥狀還會繼續(xù)成為誘發(fā)因素， 導致亞臨床DIC狀態(tài)進一步轉(zhuǎn)化為急性DIC狀態(tài)。另外， HELLP綜合征的臨床癥狀主要包括血小板顯著減少、肝酶明顯升高以及溶血等， 臨床上妊娠合并HELLP的發(fā)病率雖然較低， 但是其發(fā)病卻很突然， 病情發(fā)展迅速， 嚴重危害到孕產(chǎn)婦及圍生兒的生命安全， 極大的增加了其病死率。針對重度子癇前期患者， 臨床上普遍采用剖宮產(chǎn)術(shù)終止妊娠， 這也成為重度子癇患者的主要治療方法， 患者經(jīng)過治療后病情大多能夠自然好轉(zhuǎn)， 治愈率較高。

本組研究中， 妊娠高血壓患者經(jīng)過治療后均得到好轉(zhuǎn)， 并發(fā)癥的總發(fā)生率為27.78%（50/180）， 主要包括重度子癇前期、胎盤早剝、DIC以及急性心力衰竭等病癥， 圍生兒的病死率為4.44%， 與全國圍生兒的死亡率相比差異有顯著性。這主要是由于產(chǎn)科技術(shù)水平的提高， 急診科、麻醉科以及新生兒科等多個科室協(xié)同合作， 極大的提高了妊娠期高血壓疾病的救治成功率。

有研究顯示[5]， 妊娠期子癇前期患者出現(xiàn)新生兒窒息、低出生體質(zhì)量兒、胎兒窘迫等情況要比妊娠期高血壓患者少很多。這主要是由于孕產(chǎn)婦在自然早產(chǎn)或者干預(yù)性早產(chǎn)的情況下， 使分娩孕周較早于子癇前期患者， 再加上妊娠期高血壓會造成小動脈出現(xiàn)痙攣現(xiàn)象， 胎盤血流灌注出現(xiàn)顯著下降， 導致胎兒長期間處在缺氧狀態(tài)， 造成胎兒發(fā)育緩慢、體質(zhì)量較低等問題， 除此之外， 妊娠期高血壓疾病的嚴重程度也會影響到新生兒出生的體質(zhì)量。所以在臨床治療中， 針對妊娠期高血壓疾病較為嚴重的患者， 通常會對孕婦的生命安全進行考慮， 采取終止妊娠措施來降低孕婦的病死率。

總之， 妊娠期高血壓及并發(fā)癥會對妊娠結(jié)局產(chǎn)生較大影響， 而減少妊娠期高血壓疾病的發(fā)生最有效的方法就是做好預(yù)防措施。首先要讓孕產(chǎn)婦保持良好的心態(tài)， 根據(jù)自身肥胖情況、營養(yǎng)狀況及原發(fā)疾病等進行積極治療。妊娠期間還應(yīng)多攝入高蛋白食物， 防止孕產(chǎn)婦出現(xiàn)缺少微量元素的情況。只有這樣才能夠提高患者的心理素質(zhì)和身體素質(zhì)， 降低妊娠期高血壓疾病的發(fā)病率。另外對于妊娠期高血壓的治療， 要對該疾病及其并發(fā)癥有科學全面的認識， 采取有效的孕期規(guī)范管理措施、常規(guī)監(jiān)測手段和合理的治療方法， 盡可能的消除疾病對孕產(chǎn)婦及圍生兒造成的危害。

參考文獻

[1] 駱碩， 胡雪英， 馬艷芬， 等.妊娠期高血壓疾病母嬰結(jié)局不良的危險因素及預(yù)防對策.實用預(yù)防醫(yī)學， 2014， 21（5）：541-542.

[2] 黃麗梅， 郝晶杰. 16例妊娠期高血壓致孕產(chǎn)婦死亡原因分析. 中國初級衛(wèi)生保健， 2010， 24（7）：41-42.

[3] 楊春芬， 羅靖， 羅桂芳. 216例妊娠期高血壓患者回顧性調(diào)查分析.實用預(yù)防醫(yī)學， 2012， 19（7）：1045-1046.

[4] 陸瑩甘.舒適護理在妊娠期高血壓疾病患者中的應(yīng)用.中國地方病防治雜志， 2014， 29（6）：273-274.

篇8

【關(guān)鍵詞】 妊娠；急性腎損傷；療效；研究

妊娠合并急性腎損傷的病因復雜多樣， 具有較高的死亡率[1]， 治療的及時與否， 直接關(guān)系著母嬰的愈后， 本研究通過對42例妊娠合并急性腎損傷患者臨床資料進行回顧分析， 探討對本病的治療效果， 現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2010年3月～2013年2月在本科住院治療的妊娠合并急性腎損傷患者42例， 年齡20～40歲， 平均年齡（28.49±4.26）歲， 其中初產(chǎn)婦31例， 經(jīng)產(chǎn)婦11例， 定期進行產(chǎn)檢的29例， 偶爾進行產(chǎn)檢的13例， 病因：先兆子癇17例， 高血壓12例， 胎盤早剝7例， 感染3例， 急性腎盂腎炎2例， 宮內(nèi)死胎1例；分期：Ⅰ期20例， Ⅱ期15例， Ⅲ期7例。

1. 2 診斷標準[2] 患者在妊娠期存在引起急性腎損傷的誘因， 如感染性流產(chǎn)、妊娠高血壓綜合征、先兆子癲、死胎、羊水栓塞、溶血、藥物因素等；患者腎功能在48 h內(nèi)突然下降；血肌酐升高絕對值>26.4 μmol/L， 或肌酐較前升高50%以上；尿量減少到0.5 ml/（kg?h）以下， 并且持續(xù)在6 h以上， 排除既往有慢性腎臟病病史者。

1. 3 分期標準[3] Ⅰ期：血肌酐升高>26.4 μmol/L， 或增高達到基礎(chǔ)水平的1.5～2倍， 尿量6 h；Ⅱ期：血肌酐升高達到基礎(chǔ)水平的2～3倍， 尿量12 h；Ⅲ期：血肌酐升高達到基礎(chǔ)水平的3倍以上， 或者血肌酐絕對值≥354 μmol/L， 或急進性升高≥44 μmol/L， 尿量12 h， 或無尿12 h。

1. 4 治療方法 對于處于第Ⅰ期和Ⅱ期的患者給予非透析的常規(guī)綜合治療， 包括積極祛除誘因及病因， 控制原發(fā)病， 控制感染， 糾正可逆病因， 擴容糾正血容量不足， 糾正水電解質(zhì)平衡紊亂及代謝性酸中毒， 糾正心力衰竭等治療；對于經(jīng)內(nèi)科治療腎功能仍進展的Ⅲ期的患者給予血液透析治療， 選擇股靜脈或鎖骨下靜脈建立臨時通路， 給予低分子肝素或普通肝素抗凝， 一般透析時間為4 h/次， 每周2～3次透析。所有患者在住院治療期間均嚴密觀察生命體征、電解質(zhì)、尿量及腎功能的變化。

1. 5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結(jié)果

經(jīng)過對42例妊娠合并急性腎損傷患者的治療， 除1例重癥患者搶救無效死亡， 1例轉(zhuǎn)為慢性腎衰竭外， 其余患者均明顯好轉(zhuǎn)出院。治療后腎功能與治療前相比較均明顯好轉(zhuǎn)， 差異有統(tǒng)計學意義（P

3 討論

妊娠合并急性腎損傷是妊娠期發(fā)生的嚴重并發(fā)癥之一， 本病臨床發(fā)病較急， 進展較快， 嚴重威脅著母嬰的健康。妊娠合并急性腎損傷的病因很多， 其中最常見的病因有妊娠高血壓、感染性流產(chǎn)、先兆子癇、胎盤早剝、產(chǎn)后出血、彌漫性血管內(nèi)凝血、宮內(nèi)死胎、羊水栓塞、妊娠期脂肪肝、特發(fā)性產(chǎn)后腎損傷等[4]， 有時以上病因同時存在。其發(fā)病機制是多方面的， 主要是由于處于妊娠期間的孕婦的機體發(fā)生了如下的變化所致：妊娠期間由于血液循環(huán)量的增加， 心臟排血量增加， 腎小球率過濾及腎血流量也增加， 從而導致腎臟的負擔加重， 易受到損傷；妊娠期間黃體酮的增多、輸尿管的蠕動變慢， 加上子宮體積增大， 可壓迫輸尿管， 導致輸尿管內(nèi)壓力增高， 引起腎盂、腎盞的擴張， 致使腎內(nèi)反流；妊娠期腎小球率過濾增加， 腎小管對鈉水的重吸收增加， 導致鈉水潴留；妊娠期體內(nèi)血小板數(shù)量增加， 功能增強， 血漿纖維蛋白原第Ⅶ、Ⅷ、X因子均增加， 纖溶活性降低， 出現(xiàn)高凝狀態(tài)[5]；另外血管對血管緊張素Ⅱ等的反應(yīng)性降低， 以上均為發(fā)生妊娠合并急性腎損傷的發(fā)病機制。

近年來隨著人們健康意識的提高及圍生期保健的加強， 妊娠期急性腎損傷發(fā)病率逐年下降， 但由于本病發(fā)病病因較多、病情復雜、發(fā)病急重， 對患者危害極大。所以要早發(fā)現(xiàn)、早治療， 加強孕期及產(chǎn)前保健、適時終止妊娠、治療原發(fā)病、根據(jù)病情透析治療是治療本病成敗的關(guān)鍵[6]。

本次臨床研究顯示， 通過對妊娠合并急性腎損傷的患者采取及時的綜合治療或者透析治療后， 患者的血肌酐及血尿素氮較治療前均明顯下降， 腎功能明顯恢復， 療效顯著。但本病在早期容易出現(xiàn)誤診及漏診， 特別是在醫(yī)療條件差的地區(qū)， 因此如何提高診斷率和提高治療技術(shù)仍是一個亟待解決的問題。

參考文獻

[1] 劉鳳萍， 李潔， 劉鳳娟.妊娠合并急性腎損傷的臨床分析.中國醫(yī)藥指南， 2013， 11（13）：149.

[2] 邱紅渝， 左川， 劉芳.妊娠期急性腎損傷.臨床腎臟病雜志， 2009， 9（1）：6-8.

[3] 王凱.妊娠并發(fā)急性腎損傷47例患者臨床分析.中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志， 2012， 13（8）：740-741.

[4] 朱君玲， 王艷秋.妊娠合并急性腎損傷的發(fā)生率和危險因素分析.中國全科醫(yī)學， 2011， 14（2）：119-124.

[5] 陳孟華， 周曉玲.妊娠相關(guān)性急性腎損傷.中國社區(qū)醫(yī)師， 2009， 8（3）：123-126.

篇9

關(guān)鍵詞：硫酸鎂注射液；妊娠高血壓綜合征；療效觀察

妊娠高血壓綜合征（妊高征）是妊娠期常見疾病，中、重度的妊高征常伴DIC、急性心力衰竭、腦出血、急性腎功能衰竭等疾病，是產(chǎn)科導致孕產(chǎn)婦死亡的主要病因[1]。發(fā)病時的主要病理變化有全身小動脈痙攣，導致水腫、高血壓和蛋白尿，甚至出現(xiàn)子癇等疾病，這便要求醫(yī)師能夠在短時間內(nèi)有效控制患者的血壓，否則危及到圍生兒和孕婦健康[2]。有研究報道硫酸鎂治療妊高征時有多種優(yōu)勢，本研究主要研究硫酸鎂在妊高征預(yù)治療中的作用，現(xiàn)就研究結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料  選取2011年5月至2012年6月一年間于我院婦產(chǎn)科住院的46名確診為妊娠高血壓綜合征的產(chǎn)婦，所有患者均伴有一定程度水腫、惡心、嘔吐、頭痛及蛋白尿等癥狀，但無慢性高血壓和心腎疾病史及特殊藥物使用史。其中初產(chǎn)婦34名，經(jīng)產(chǎn)婦12名，年齡24~38歲，平均年齡31.35±5.13歲，收縮壓水平146-180mmHg，平均為164mmHg，舒張壓水平92-148mmHg，平均119mmHg，孕期38-42周，按照《婦產(chǎn)科學》診斷標準將所有患者分為輕度13例，中度19例，重度14例。

1.2 研究方法  患者入院第一天每隔2小時記錄一次血壓，并計算平均血壓；入院后次日空腹抽血3ml，檢測血液肌酐、尿素氮、尿酸水平。出院前兩天重復以上檢查，并記錄。治療時先在100ml5%葡萄糖注射液中加入8.0~10.5g硫酸鎂注射液，作為負荷劑量，后8.0~10.5g硫酸鎂加入到500ml5%的的葡萄糖注射液中，靜脈滴注4h作為維持劑量?？偭烤S持在16~21g/d，用藥期間不在服用其他藥物，以免影響治療效果和研究結(jié)果[3]。

1.3統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)輸入計算機，研究采用SPSS 15.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料用x±s表示，治療前后數(shù)據(jù)比較采用t檢驗，P＜0.05代表具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果 

    所有患者治療后平均動脈壓均較治療前有所降低，且差異具有統(tǒng)計學意義，P＜0.05。血液化驗結(jié)果尿素氮和尿酸治療前后變化較為明顯，但肌酐水平無明顯變化。所有患者均順利分娩且安全出院，無新生兒死亡事件發(fā)生。

3 討論

妊娠期常見妊高征發(fā)病，發(fā)病率在7%~30%，而且是孕產(chǎn)婦和圍生兒死亡的重要原因，由于其發(fā)病機制較為復雜，目前為止其治療方案多為保障孕婦安全和胎齡的延長上，也多以對癥治療為主，即解痙、降壓、擴容等并發(fā)癥。當舒張期血壓＞14.6kPa時，血管的自我調(diào)節(jié)能力便消失，動脈平滑肌失去了這種保護性收縮令血管無法控制擴張程度，使血流量增加，增大了顱內(nèi)出血的危險性[4]，因此妊高征尤其是重度妊高征的降壓治療越來越被重視。

硫酸鎂即是妊高征解痙降壓治療的首選藥物，其在臨床中的應(yīng)用已有100多年歷史。眾多研究證明，硫酸鎂在治療妊娠高血壓綜合征上療效明確，且無毒副作用，其治療機制為鎂離子首先抑制運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，來阻斷神經(jīng)肌肉間的信息傳遞，令骨骼肌松弛，達到預(yù)防子癇發(fā)作的目的[5]；還能降低孕婦機體對血管緊張素Ⅱ的敏感程度，有研究證明硫酸鎂促進血管內(nèi)皮細胞合成前列環(huán)素，利于降壓，且鎂離子有一定的中樞抑制效果，能緩解血管痙攣，從而進一步達到利尿降壓的目的；另外鎂離子還能擴張子宮動脈和臍血管，是胎盤血液灌注量增加，對胎兒的生長發(fā)育極為有利。在使用硫酸鎂時應(yīng)嚴格控制其用量，24h用量最多20g，最少10g，對于體重偏輕者應(yīng)慎重控制劑量。而且使用硫酸鎂治療時應(yīng)密切觀察患者，一旦有任何不良反應(yīng)立即采取相應(yīng)措施。需要排除的許多妊高征患者因長期控制鹽分攝入引發(fā)低鈉血癥，另外治療中的嘔吐也增加了鈉鹽的丟失，使患者表現(xiàn)為深慢呼吸、肌無力、尿量減少和胎心率減慢，從而被認為是鎂中毒，故應(yīng)予以鑒別，先測血清鎂水平和其他電解質(zhì)水平，并行心電圖檢測。部分研究中提到鎂離子導致房室傳導阻滯，所以注意監(jiān)聽心率。

總之硫酸鎂對于妊高征降壓效果明顯，改善妊娠預(yù)后，且不良反應(yīng)少，但應(yīng)用時應(yīng)重視用量。

參考文獻

[1]馮秀坤，羅永榮，鄧智先．硫酸鎂靜脈給藥治療妊娠高血壓綜合征［J］．中國計劃生育學雜志，2007，6( 140) : 381 －384．

[2]張會然． 硫酸鎂治療中重度妊娠高血壓綜合征 30 例體會［J］．醫(yī)學理論與實踐，2007，20(10):1137．

[3]張優(yōu)玉．硫酸鎂治療妊娠高血壓綜合征臨床觀察．臨床合理用藥雜志，2010，3(14):75－76

篇10

【摘要】 目的: 探討鈣劑加小劑量腸溶阿司匹林對妊娠期高血壓疾病的療效及可能的機制. 方法：妊娠期高血壓疾病的孕婦78例分為對照組和實驗組各39例，前者僅用硫酸鎂常規(guī)解痙降壓，后者在解痙降壓基礎(chǔ)上口服多維鈣咀嚼片(迪巧)及小劑量腸溶阿司匹林. 觀察兩組母嬰結(jié)局. 平均動脈血壓、24 h尿蛋白和血清鈣水平的改變，以及凝血和血栓前狀態(tài)分子標志物水平的變化. 結(jié)果：實驗組和對照組胎心異常率依次為7.69%和23.08%，差異具有統(tǒng)計學意義(P

【關(guān)鍵詞】 鈣劑；阿司匹林；妊娠期高血壓綜合癥

0引言

妊娠期高血壓疾病是產(chǎn)科最重要的并發(fā)癥，是孕產(chǎn)婦死亡的第2位原因，目前認為其發(fā)病機制與免疫、胎盤淺著床、血管內(nèi)皮受損、遺傳因素、營養(yǎng)缺乏、胰島素抵抗等因素密切相關(guān)［1］. 傳統(tǒng)采用硫酸鎂治療本病， 患者出現(xiàn)惡心、嘔吐、心慌等副反應(yīng)，從而不能堅持用藥［2］. 我們在解痙降壓基礎(chǔ)上加用鈣劑加小劑量腸溶阿司匹林治療，取得較滿意療效.

1對象和方法

1.1對象200501/200703我院住院治療孕婦78例，均符合妊娠期高血壓疾病中子癇前期診斷標準，均無腎病及心臟病史，肝功能正常. 隨機分為實驗組和對照組各39例，實驗組年齡(27.2±1.5)歲，孕周(33.4±1.6) wk，對照組年齡(27.6±1.2)歲，孕周(34.2±1.6) wk，兩組患者年齡、孕周分布等差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05).

1.2方法對照組每日以40 g/L硫酸鎂20 g靜脈滴注，滴速1~1.5 g/h，并輕度子癇前期給柳安芐心定50 mg/次，口服3次/d；重度子癇前期給柳安芐心定100 mg/次，口服3次/d. 實驗組在對照組基礎(chǔ)上，加迪巧片2 g/d，分3次口服，小劑量腸溶腸溶阿司匹林50 mg/d，晨起一次口服，終止妊娠前1 d停用. 兩組患者治療前后均檢測動脈血壓、24 h尿蛋白、血漿凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、纖維蛋白原(Fbg)、凝血酶抗凝血酶Ⅲ復合物(TAT)、D二聚體(Ddimer)等指標. 血清鈣采用鄰甲酚酞絡(luò)合酮終點法測定；血漿PT，APTT，F(xiàn)bg測定美國庫爾特公司生產(chǎn)的ACL9000型全自動血凝儀及配套原裝試劑，TAT和Ddimer測定用上海太陽生物技術(shù)有限公司生物的酶聯(lián)免疫吸附試劑盒.

統(tǒng)計學處理： 用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件包進行處理，同組患者治療前后比較用配對t檢驗，兩組患者比較采用兩獨立樣本t檢驗.

2結(jié)果

2.1兩組治療的母嬰結(jié)局實驗組和對照組新生兒體質(zhì)量分別為(2434±385) g和(2650±487) g，差異無顯著性(P>0.05). 實驗組胎心異常率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P0.05).表1妊娠期高血壓治療的母嬰結(jié)局

2.2平均動脈血壓(MAP)和24 h尿蛋白的變化兩組患者治療后平均動脈血壓均下降，實驗組前后差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05). 治療后兩組患者尿蛋白均下降，差異有統(tǒng)計學意義(P

2.3凝血及血栓前狀態(tài)的變化與治療前相比，實驗組患者治療后PT值升高，F(xiàn)bg，TAT和Ddimer水平下降，與治療前比較差異均具有統(tǒng)計學意義(P

轉(zhuǎn)貼于

3討論

妊娠高血壓疾病發(fā)生于妊娠中晚期，由于患者全身小動脈的痙攣，造成管腔狹窄，周圍阻力增大，以及血管內(nèi)皮損傷，從而表現(xiàn)為高血壓、蛋白尿和肢體水腫等［3］. 血管內(nèi)皮的損傷可進一步誘導血小板聚集，引起小血管血栓形成［4-5］. 聚集的血小板產(chǎn)生并釋放血栓烷，刺激血管壁，使其強烈收縮甚至痙攣，從而加大外周阻力，促使血壓持續(xù)增高，成為先兆子癇及子癇的發(fā)病基礎(chǔ)［4-5］. 小劑量腸溶阿司匹林具有抑制血小板聚集和抑制血栓烷生成的藥理作用，可以預(yù)防小血管內(nèi)血栓形成，防范血栓烷引起的小血管收縮和痙攣，降低血管對活性物質(zhì)的敏感性，使血管擴張，周圍循環(huán)阻力降低，從而降低妊娠高血壓疾病孕婦血壓，降低先兆子癇及子癇之發(fā)病率［6］.

妊娠期間，孕婦體內(nèi)處于低鈣狀態(tài)［7-8］. 口服鈣元素可降低血管對血管緊張素的敏感性，從而使血壓下降. 補鈣可以減少妊娠期高血壓疾病發(fā)生，且能減少胎兒生長受限的發(fā)生.

基于上述妊娠期高血壓疾病病因及小劑量腸溶阿司匹林、鈣劑藥理作用，我們將兩種藥物結(jié)合應(yīng)用于妊娠期高血壓疾病的治療，并以傳統(tǒng)硫酸鎂解痙為對照. 結(jié)果發(fā)現(xiàn)，鈣劑加小劑量腸溶阿司匹林可以降低胎心異常的發(fā)生，其效果優(yōu)于硫酸鎂. 進一步的觀察證實，鈣劑加小劑量腸溶阿司匹林可以降低患者動脈血壓和尿蛋白，并提高患者血清鈣水平， 還可以改善患者孕婦凝血功能和血栓前狀態(tài)，具體表現(xiàn)為延長血漿凝血酶原時間，降低纖維蛋白原、凝血酶抗凝血酶Ⅲ復合物和D二聚體的水平. 盡管硫酸鎂被臨床廣泛認為是治療子癇前期子癇的首選藥物，但本次研究結(jié)果顯示，鈣劑加小劑量腸溶阿司匹林優(yōu)于單純應(yīng)用硫酸鎂，因此，建議臨床推廣使用.

【參考文獻】

［1］ 張歡，喬福元.妊娠期高血壓疾病免疫學研究新進展［J］.中國優(yōu)生與遺傳雜志， 2007， 15(2):7-8.

［2］ Podymow T， August P. Hypertension in pregnancy［J］. Adv Chronic Kidney Dis， 2007， 14(2):178-190.

［3］ Airoldi J， Weinstein L. Clinical significance of proteinuria in pregnancy［J］. Obstet Gynecol Surv，2007，62(2):117-124.

［4］ Robb AO， Mills NL， Newby DE， et al. Endothelial progenitor cells in pregnancy［J］. Reproduction， 2007， 133(1):1-9.

［5］ Karthikeyan VJ， Lip GY. Hypertension in pregnancy: pathophysiology and management strategies［J］. Curr Pharm Des， 2007，13(25):2567-2579.

［6］ Dumont A， Flahault A， Beaufils M， et al. Effect of aspirin in pregnant women is dependent on increase in bleeding time［J］. Am J Obstet Gynecol， 1999，180(1 Pt 1):135-140.