導語：如何才能寫好一篇細胞核的功能，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

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一、細胞膜的結構與功能相統(tǒng)一

細胞膜主要由磷脂分子和蛋白質分子構成，磷脂雙分子層構成了細胞膜的基本支架。構成細胞膜的磷脂和蛋白質分子大都可以運動，這就使得細胞膜具有一定的流動性，這對于細胞膜完成它的生理功能具有重要的意義。

細胞膜最重要的生理功能是控制物質出入細胞。水分子極小，可以通過膜脂運動產生間隙。細胞需要的離子和小分子的運輸往往需要由細胞膜上的載體蛋白協助完成，并且還需消耗能量，因此細胞膜運輸的物質的種類和數量與細胞膜上載體的種類和數量有關，這是本身遺傳所決定的。大分子物質運輸的方式——胞吞和胞吐作用實現的基礎是細胞膜的流動性。分泌蛋白實質上可看做是胞吐的典型例子。

二、細胞質的結構與功能相統(tǒng)一

不同細胞功能往往不同，主要體現在細胞質中的各種細胞器上的差異。各種細胞器的結構和功能也是相統(tǒng)一的。

1.線粒體與有氧呼吸

線粒體是活細胞進行有氧呼吸的主要場所。與此功能相適應的結構有：線粒體具有雙層膜結構，外膜通透性較好，物質比較容易通過，內膜的通透性很差，能嚴格控制分子和離子通過，有利于反應的進行，內膜向內折疊形成嵴，使內膜的表面積大大增加，為酶提供了附著位點，內膜上磷脂和蛋白質的比例也比其他的膜要大。催化有氧呼吸第二、第三階段的酶位于線粒體中，其反應也在線粒體中進行，所以線粒體是細胞有氧呼吸的主要場所，耗能多的細胞中，線粒體也多。線粒體的基質中含有少量的DNA，因此被稱為半自主性細胞器。

2.葉綠體與光合作用

葉綠體是綠色植物進行光合作用的細胞器。與此功能相適應的結構有：葉綠體具有雙層膜結構，葉綠體內膜通透性較外膜差，是細胞質和葉綠體基質間的功能屏障。葉綠體的基質中有許多由膜結構的類囊體堆疊而成的基粒，這種結構大大增加了膜的總面積，其上有豐富的光合色素，能更有效地捕獲光能，加速光反應。

其他的細胞器也同樣如此，且各細胞器之間也有一定的聯系，大家不妨自己總結，仔細體會一下“結構是功能的基礎，功能與結構相統(tǒng)一”的觀點。

3.細胞核的結構與功能相統(tǒng)一

細胞核的最外層結構是核膜，一方面，核膜構成了核、質之間的天然選擇性屏障，將細胞分成核與質兩大結構與功能區(qū)域；另一方面，核膜并不是完全封閉的，而是具有核孔，核、質之間頻繁的物質交換和信息交流主要通過核孔進行。

（1）細胞核與遺傳

細胞核是遺傳物質儲存和復制的主要場所。細胞核中最主要的結構是染色質，染色質的主要成分是DNA和蛋白質，而DNA又是主要的遺傳物質，通過復制傳給子代，保證了遺傳信息的穩(wěn)定性。

（2）細胞核與代謝

細胞核是細胞代謝的控制中心。細胞代謝的主要承擔者蛋白質的合成受DNA控制，DNA通過表達，把其中的遺傳信息以蛋白質的形式體現性狀。所以說細胞核是細胞代謝的控制中心。

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[關鍵詞]Cajal間質細胞；多器官功能障礙綜合征；胃腸運動障礙

近年來，胃腸道已成為多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)防治的研究熱點，被認為是促發(fā)MODS的重要靶位之一[1]。MODs可引起胃腸運動功能障礙，繼而加重病情。Cajal間質細胞(interstitial cells of Cajal，ICC)作為胃腸道的起搏細胞，在胃腸動力變化中的作用

不可忽視。本實驗對MODS模型大鼠胃腸道ICC的形態(tài)學變化進行研究，以進一步探討MODS致胃腸運動障礙的產生機制。

1 材料與方法

1.1 實驗材料

1.1.1 實驗儀器 Bio-Rad Radiance2000激光掃描共聚焦顯微鏡(USA)；KRYOSTAT 1720冰凍切片機(Leitz，German)；LKB-Nove超薄切片機(Sweden)；JEM-1010透射電鏡(Japan)。

1.1.2 實驗試劑 c-Kit兔抗大鼠多克隆IgG抗體(c-19，Santa Cruz，Biotech，California，USA)；FITC-山羊抗兔IgG抗體(Signa，USA)；山羊血清(北京中山試劑公司)。

1.1.3 實驗動物和分組 健康Wistar大鼠(3～4個月齡)17只，由天津市醫(yī)學實驗動物中心提供。雌雄各半，體重(206±26)g，分為正常對照組(A組，6只)和細菌性腹膜炎致MODS模型組(B組，11只)。

1.2 實驗方法

1.2.1 MODS模型的制作 大腸桿菌(E.coli.，0127：H6，中國醫(yī)學科學院北京生物鑒定所)增菌后制成6×10[8] cfu/ml混懸液，加入質量分數為10％的BaS0[4](W/V)佐劑，混勻。大鼠禁食(不禁水)24h后，在無菌條件下，A組每只腹腔注射1ml生理鹽水；B組腹腔注射1mlE.coli.混懸液，制造細菌性腹膜炎致MODS動物模型[2]。

1.2.2 標本的取材和固定 造模24h后，兩組大鼠均斷頸處死。取胃體、胃竇和小腸新鮮組織標本行冰凍切片；另取三部位標本去除黏膜和黏膜下層，用2．5％戊二醛固定。

1.3 免疫熒光染色

新鮮組織包埋后，-25℃冰凍切片(6μm)；4℃丙酮固定20min；用0.01mmol/L磷酸鹽緩沖溶液(phosphate-buffered saline，PBS)沖洗；山羊血清(1:10，PBS稀釋)室溫孵育30min后棄去；滴加c-19(1:200，PBS稀釋)，37℃孵育1h，4℃過夜；PBS沖洗；滴加FITC-山羊抗兔IgG抗體(1:50，PBS稀釋)，37℃避光孵育1h；沖洗后封片。陰性對照實驗用PBS代替一抗，余操作步驟同上。共聚焦顯微鏡觀察結果并采集圖像。

1.4 電鏡標本制作

固定后的組織切成1mm×2mm小塊；含6％蔗糖的0.1mmol/L PBS沖洗；1％O[s]O[4]后固定；梯度序列乙醇脫水；1％醋酸雙氧鈾阻滯染色；包埋后半薄切片(1～2,μm)定位；超薄切片(50～70mm)；鈾-鉛雙染色；透射電鏡觀察。

2 結果

2.1 免疫熒光法下胃腸肌間神經叢ICC(myenteric ICC，IC-MY)分布

A組胃腸Ic-MY均呈連續(xù)條帶狀分布，細胞分布均勻，細胞間相互聯系緊密；高倍視野下可清楚看出似梭形的胞體，細胞突起；細胞數量很多。見圖1。B組胃腸IC-MY呈間斷分布，條帶樣完整結構消失，細胞分布不均勻，細胞間出現較大間隔；高倍視野下可清楚看出梭形的胞體，細胞突起不明顯；細胞數量很少，熒光強度減弱。見圖2、圖3。

2.2 電鏡下lC-MY超微結構

A組細胞核大，圓形或卵圓形，染色質分散，結構清晰；胞質少，富含細胞器，包括發(fā)達的滑面內質網和粗面內質網、大量線粒體、核糖體和發(fā)育良好的高爾基器，主要集中在突起內；具有基膜，主要分布在細胞膜下，兩部位之間有許多腔洞；胞漿內隨處可見成束的微絲和中間絲，未見粗絲；可見電致密胞漿(electron-dense cytoplasma)。細胞多與神經纖維末梢和神經束伴隨存在；胞體靠近神經纖維，非常接近三級神經束，與神經纖維末梢聯系密切；突起與鄰近的ICC和平滑肌細胞間有縫隙連接(gap junction)。見圖4。

B組細胞核皺縮，異染色質趨邊，呈斑塊狀；胞漿內細胞器數量明顯減少，結構出現異常，尤其在突起中；部分細胞胞漿內微細結構辨認不清；胞漿空泡形成，胞膜泡狀化；線粒體數量減少，出現腫脹、嵴斷裂、溶解、形成空泡甚至破裂；內質網擴張，粗面內質網脫顆粒；許多細絲和中間絲排空；出現大的脂滴和空的膜結合泡；次級溶酶體增多，與融合性脂滴和大的成簇糖原顆粒密切相關；細胞突起明顯減少或消失，許多末梢突起破裂，失去胞漿內容物；與鄰滑肌細胞、神經末梢和其他ICC之間的縫隙連接明顯減少或消失，尚存的細胞間連接也顯示不清；部分神經末梢腫脹，伴遞質小泡少量或消失；組織間隙內存在大量液性物質和凌亂無序的膠原。見圖5、圖6。

3 討論

胃腸環(huán)、縱肌之間的IC-MY，是胃腸慢波活動的起搏器和傳導者，保持胃腸環(huán)、縱肌肌電活性的同步，ICC網絡介導腸壁不同部位的溝通[3-4]。胃腸電慢波的消失與IC-MY缺失及ICC網絡損傷密切相關[5]。在多種胃腸運動障礙疾病中存在ICC減少、相對缺乏或結構改變[6-8]。

小腸在體肌電和離體肌條收縮實驗研究顯示，MODS組慢波頻率較正常組顯著減慢，振幅明顯下降，推測由于MODS的影響Ic-MY網絡或細胞本身受到損傷或破壞，正常的功能減弱或消失[9]。免疫熒光染色證實，MODS組IC-MY較正常組數量明顯減少，熒光亮度減弱，細胞間連續(xù)性消失。其原因為：(1)腸管極度擴張，致使肌間神經叢受到牽拉，面積增大，單位面積上IC-MY減少；(2)對IC-MY網絡過度牽拉，使IC-MY之間連接斷裂，影響電活動的傳播；(3)炎癥引起胃腸毛細血管充血，使?jié)B出增加，環(huán)、縱肌之間的肌間隙增寬，導致Ic-MY相對減少；(4)炎細胞浸潤到肌間隙，炎性因子和炎性滲出干擾c-Kit抗體與抗原的特異性結合，也干擾熒光素的結合，使IC-MY顯示減少或熒光度降低；(5)IC-MY本身細胞膜結構的損傷或細胞內在結構損害甚至凋亡，導致細胞減少、抗原缺失或信號傳導途徑被阻斷，引起細胞減少或功能損害。

對胃腸IC-MY超微結構進行研究發(fā)現，MODS組IC-MY超微結構較正常組有明顯改變，這些改變可能是導致IC-MY受損和功能異常的直接或間接原因：(1)細菌性腹膜炎所致MODS必然會引起炎性反應，導致肌層和肌間隙中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，ICC的突起最易受到影響；ICC網絡被破壞，使慢波電活動的擴布受到影響。(2)ICC與鄰近ICC和平滑肌細胞之間的縫隙連接被破壞，細胞間失去聯系，影響電信號在ICC網絡和平滑肌細胞之間的傳播，阻斷細胞間信號傳導途徑。(3)胃腸道的正常運動依賴于腸神經系統(tǒng)、肌層和ICC的共同參與[10]；ICC與腸神經元的終末神經之間存在多種突觸小體，作為腸神經和平滑肌的中間媒介，對神經到平滑肌的信號傳遞起重要的作用[11-12]；MODS胃腸IC-MY與神經末梢之間的緊密對合消失，導致神經信號傳導障礙，影響平滑肌的收縮功能。(4)大量線粒體的存在是IC-MY的重要特征之一，它對胃腸起搏活性的產生起主要作用[13]；線粒體間隙內釋放的細胞色素-C可導致細胞凋亡，MODS胃腸IC-MY大量線粒體溶解、破裂，溶酶體的存在加重胞質內細胞器的溶解，大量細胞色素-C釋放，引起細胞凋亡、壞死。(5)c-Kit的正常分布和表達對ICC的發(fā)育、功能維持和慢波電節(jié)律的產生至關重要[14]；MODS導致IC-MY膜結構破壞，影響胞膜上c-Kit蛋白的表達，使特異性染色減弱或消失；而且c-Kit分布異常和表達減少，必然會影響慢波活性。(6)由神經元細胞或平滑肌細胞產生的干細胞因子(stem cell factor，SCF)可促進ICC的生長和分化，維持ICC的正常生理功能[15]；SCF缺乏可影響ICC的發(fā)育、慢波電活性和神經應答；MODS時神經元和平滑肌細胞由于炎細胞侵害而受損，SCF分泌減少導致ICC功能異常。(7)MODS胃腸IC-MY核結構的變化，說明部分細胞發(fā)生變性、死亡，喪失了應有的功能。IC-MY其他超微結構變化對其功能的影響還有待研究。

MODS可引起胃腸起搏細胞IC-MY的損傷和胃腸慢波頻率的明顯下降。胃腸運動減弱導致胃腸擴張、細菌過度生長，繼續(xù)侵襲受損的胃腸壁，加重胃腸功能障礙。ICC對缺氧非常敏感，MODS時，胃腸道缺血、缺氧，更加重ICC的損傷。MODS致大量炎性因子(白介素1B、前列腺素和腫瘤壞死因子-a等)釋放，引起一系列反應，也可能是ICC損傷的原因[16]。但胃腸慢波并沒有完全消失，可能是由于形成網絡的ICC在一些細胞損害后，網絡中原先處于靜止狀態(tài)的細胞進行替代，維持一定的功能。

由于目前對ICC起搏機制的研究還不十分清楚，MODS是通過何種確切途徑干擾了ICC的起搏功能還需深入研究。

(收稿日期：2006-11-09)

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關鍵字：自動化；綜合報警系統(tǒng)；組網方式；安全防護

中圖分類號：TP27 文獻標識碼：A

自動化技術是一門綜合性較強的技術，它與控制論、信息論、系統(tǒng)工程、計算機技術、電子學和智能控制等都有著不可分離的關系，控制理論和計算機技術是影響自動化技術最大的兩種技術，它們既相互制約，又能相互帶動?？茖W技術飛速發(fā)展的同時，各類新技術在電網生產管理中也不斷被廣泛推廣，應用輻射面廣，其中自動化專業(yè)的系統(tǒng)也是日新月異。自動化綜合報警系統(tǒng)包括：調度自動化SCADA系統(tǒng)、電量采集TMR系統(tǒng)、調度管理DMIS系統(tǒng)、UPS系統(tǒng)等。這些系統(tǒng)是保證整個自動化綜合報警系統(tǒng)安全有效運行的基礎。伴隨著我國經濟的迅猛發(fā)展，電網的規(guī)模也越變越大，無人值班變電站成為了現代的組網模式，這就要求上述各系統(tǒng)精確、智能，也為技術要求提高了一個層次。

傳統(tǒng)的人工定期巡視機房和各個系統(tǒng)的應用方法以及無法適應當前社會發(fā)展的要求，原始方法工作量大而且繁重，效能低，那么工作效率也就無法得到提高，這對電網本書的安全生產等方面產生了巨大影響。為了解決這些弊端，從而進一步改善并加強對電網安全的控制協調能力，提高自動化機房及各應用系統(tǒng)的運行監(jiān)控能力，很多系統(tǒng)生產單位都逐步開發(fā)了自動化綜合報警系統(tǒng)功能模塊。這在某些角度上確實也減少了當前的矛盾，但是，各模塊的安裝部署都以自己為重心，對全盤的協調缺乏考慮，這就給自動化專業(yè)系統(tǒng)的運行和管理帶來了或多或少的不便利，因為整個系統(tǒng)中小模塊系統(tǒng)的數量不斷增加，矛盾就會更加被凸顯，管理也就顯得混亂。為了解決這個矛盾，我們需要建立一套全面的自動化綜合報警系統(tǒng)，這個系統(tǒng)中包括：空調系統(tǒng)、電源系統(tǒng)以及自動化機房環(huán)境監(jiān)控系統(tǒng)等。所采用的報警輸出接口為統(tǒng)一的數據接口標準。這樣就有效地提高了電網的自動化管理運行的工作效率。

一　、系統(tǒng)設計簡介

組網方式分為將自動化綜合報警系統(tǒng)部署在生產控制大區(qū)和將自動化綜合報警系統(tǒng)部署存管理信息大區(qū)兩大類。第一種將自動化綜合報警系統(tǒng)部署在生產控制大區(qū)的組網模式采用專用傳輸軟件將報警信息傳輸到自動化綜合報警系統(tǒng)中，這是直接運用TCP/IP協議進行傳送。這種組網模式在采用的同時要注意，因為需要將管理信息的數據送到生產控制區(qū)域，根據上文提到的安全防護方案，在理論上是需要對反向物理隔離裝置進行一定的增加并且要制作專門的數據傳輸軟件。也正是如此，給自動化綜合報警系統(tǒng)的方案布置造成了極大的不便利，也在某些程度上對自動化綜合報警系統(tǒng)的應用功能產生了制約，限制了其應用功能擴展。第二種將自動化綜合報警系統(tǒng)部署存管理信息大區(qū)的組網模式是通過TCP/IP協議直接將管理信息大區(qū)的應用系統(tǒng)的報警信息傳送到自動化綜合報警系統(tǒng)中。因為生產控制大區(qū)向管理信息大區(qū)傳送安全數據是經過正向的隔離裝置進行的，與第一種相反，切傳輸軟件為現有軟件，因此不必重新開發(fā)新的傳輸軟件。也正是因為如此，利用現有軟件將生產控制大區(qū)的報警信息傳送到自動化綜合報警系統(tǒng)中這個過程是非常方便快捷的。而且這還有利于自動化綜合報警系統(tǒng)功能的擴展，正好補足了第一種方式的不足。

二、系統(tǒng)功能簡介

目前來看，自動化綜合報警系統(tǒng)是主要運用在集中統(tǒng)一完成自動化各個應用系統(tǒng)模塊的統(tǒng)一報警平臺管理，其主要工作內容是完成對機房環(huán)境監(jiān)控系統(tǒng)、網管系統(tǒng)等各個應用系統(tǒng)產生的報警信息的收集。其主要的基本功能應具備：

接口形式要做到統(tǒng)一，接口方式要利落、穩(wěn)定和可靠，也必須具備擴展能力。在完成對其他應用系統(tǒng)的報警信息收集的同時還要進行分類整理。

為了方便講接收到的報警信息分類，并在這個前提之下分別發(fā)送給制定好的工作人員，還應該實現信息類別管理和人員電話薄統(tǒng)一管理的功能。

對報警信息要進行保存功能，歷史數據可以被進行分類查詢。

各應用系統(tǒng)應具備離線診斷和自動報警的功能，這是為了避免系統(tǒng)在離線時無法將報警系統(tǒng)出去的情況發(fā)生。

具備自我診斷的功能，在報警信息發(fā)送失敗時，要能夠進行重現發(fā)送功能，這樣才能保證報警信息傳送出去的可靠性。

這些功能都是必須具備的，同時，在具備上述功能，自動化綜合報警系統(tǒng)還應該預留統(tǒng)一的功能接口，具體情況可以根據將來各自需要逐漸擴展。最好采用模塊化的方式來進行擴展。

三、系統(tǒng)接口介紹

自動化綜合報警系統(tǒng)的報警信息獲取方式有兩種——主動獲取和被動獲取。這兩種方式比較常用。主動獲取顧名思義，就是由自動化綜合報警系統(tǒng)發(fā)起查詢指令，對個應用系統(tǒng)進行周期性的檢查，從而獲得準確的個應用系統(tǒng)的報警信息等；被動獲取從字面來看也不難理解，即是由各個應用系統(tǒng)吧所產生的報警信息等主動傳送到自動化綜合報警系統(tǒng)中，這樣被動的接受就不會進行周期性的主動巡檢。簡單的說，自動化綜合報警系統(tǒng)在理論上是應該對各個心痛進行周期性的自動掃描的，只有這樣才能準確、實時的獲取到完成的報警信息和電子值班信息，掃描周期可視情況而定，三秒到五秒不定。同時也可設置連續(xù)三次周期掃描失敗，就認定該系統(tǒng)已經離線，自動化綜合報警系統(tǒng)即時發(fā)出該系統(tǒng)已經離線的報警信息并盡快通知相關工作人員進行處理。

在自動化綜合報警系統(tǒng)中任何一個應用系統(tǒng)出現故障，都會直接導致報警信息的不準確不及時，進而很大程度上影響到整個電網的安全有效穩(wěn)定的運行，因此來看，一個完美的、先進的自動化綜合報警系統(tǒng)設計上不僅僅是能夠提供豐富強大的功能從而對各類報警信息進行處理，還應該具有對異常情況發(fā)生自主診斷和報警的處理功能，這就要求我們的設計人員在自動化綜合報警系統(tǒng)系統(tǒng)設計時注意這些問題，也對我們的專業(yè)水平提出了一個更高的要求。

結語

全文針對整個自動化綜合報警系統(tǒng)進行了分析，對系統(tǒng)的設計、功能、接口標準等進行了講述，這些都采用了現今最現今的計算機網絡通信技術，與此同時還滿足了電力二次系統(tǒng)安全防護的原則和方案，該方案在我國某些城市也已經建成并且投入到使用中，目前來看運行狀況良好，未來發(fā)展勢頭也是較好的。此系統(tǒng)的推廣，是適應了自動化專業(yè)的進一步發(fā)展——智能自動化控制。能將所出現的問題及時發(fā)送給相關工作人員，使他們盡快發(fā)現問題并及時處理，這樣，在系統(tǒng)運營正常的情況下也提高了人員的工作效率。

科技是在高速發(fā)展的，各項技術也隨著科學的發(fā)展迅速騰飛，自動化是所有科學技術發(fā)展的必然趨勢，自動化程度的提高就意味著未來自動化綜合報警系統(tǒng)的功能應用一定會得到更加迅速的發(fā)展和廣泛的推廣。

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關鍵詞：建筑外保溫材料；設計；施工

0.引言

外保溫技術作為一種重要的建筑保溫節(jié)能技術，采用建筑外保溫材料即是一種外保溫技術。但，建筑外保溫材料的易燃可燃性已使其成為新一類的火災隱患,由此引發(fā)的火災已呈多發(fā)勢頭。同時，隨著新型外保溫材料的應用,使得建筑外保溫材料的防火就顯得更為重要。為此, 本文就建筑外保溫材在防火性能設計以及在施工管理過程中存在的問題進行了分析，提出了相應的措施，以防止此類事故的發(fā)生, 確保建筑消防安全。

1.建筑外保溫材料防火設計和施工中存在的問題

筆者結合工程實踐經驗，總結了建筑外保溫材料設計中所存在的問題：

（1）相關規(guī)范對外墻保溫材料的防火設計內容沒有明確的規(guī)定，外墻保溫系統(tǒng)的分級以及使用范圍沒有相關的標準，外墻保溫防火技術也缺乏相關的國家或行業(yè)標準及規(guī)范，生產企業(yè)的產品說明書中一般缺少防火性能指標。建筑外保溫材料、保溫系統(tǒng)相關標準或法規(guī)的缺失, 監(jiān)督管理的失控,使得建筑外墻保溫大量使用有機材料的情況未得到有效遏制,因而時常引起這類火災事故；

（2）我國消防設計對建筑外墻保溫系統(tǒng)標準為宜選用 A 級耐火等級材料，而很多施工項目在實際的施工過程中對外保溫材料選用沒有按照消防設計要求，結果這些材料的耐火等級和耐火極限均達不到要求；

（3）相關的規(guī)范中均未包含對外墻保溫的防火設計要求，致使對外墻保溫材料防火性能沒有明確要求，發(fā)生火災時由于受高溫的作用，墻體保溫材料表面砂漿龜裂、脫落，很快會引燃保溫材料，火災迅速向大范圍蔓延。同時，外墻著火之后，由于室內的自動消防設施不能覆蓋外墻，特別是當高層建筑外墻外保溫材料著火后，更是無計可施；

（4）設計人員對外保溫材料的技術指標、不同材料的適用范圍等情況不了解，使得選擇的保溫材料不合理。

而建筑外保溫材料在施工中存在的問題主要表現在以下幾方面：

（1）防火意識淡薄，重視度不夠。施工過程中片面地追求經濟效益，加快施工速度，采用價格便宜但防火等級較低的材料、施工簡單粗糙。消防設施不齊全，沒有建立消防安全責任制度，安全防范措施落實不到位等現象；

（2）施工過程中存在轉包現象，使得施工安全管理工作困難，安全責任和防范措施得不到落實；

（3）施工中存在無證上崗的現象，無證上崗的工人未經過正規(guī)的培訓，缺乏防火安全防范常識；

（4）施工現在可燃材料堆放不合理，防火間距不足，埋下了安全隱患。

2．建筑外保溫材料防火設計措施

2.1熟知外保溫層構造

知己知彼，百戰(zhàn)不殆。因此，設計人員應熟知外保溫層的構造，對其各個組成部分的作用應認識透徹。外保溫層是設置于外墻的外側，通常包括界面層、外保溫材料層和飾面層，外保溫層除起節(jié)能作用外, 還有裝飾、擋風等作用。

2.2科學合理地選擇外保溫材料

建筑外保溫材料較多，其選擇應綜合考慮地理位置、建筑物的用途、建筑高度、材料的技術指標、經濟效益等方法，做出科學合理的選擇。如有機高分子保溫材料為易燃性材料，防火性能最差；無機類保溫材料是不燃性材料，但其它性能較差且不利于施工；有機無機復合保溫材料是難燃性材料,適合于高層公共建筑物。建筑外保溫材料較多,技術經濟指標對材料的選擇尤為重要。材料的選擇也應從材料的保溫效果、耐冷熱性能、吸水性、使用壽命、價格等方面綜合考慮比較,必要時還應進行精確的測試與檢驗。常見的A級不燃保溫材料對比分析，如表1所示。

表1 常見的A級不燃保溫材料對比分析表

名稱 導熱系數（w/m.k） 適用范圍 優(yōu)點 缺點

巖棉板 ≤0.044 薄抹灰、干掛石材等建筑外墻外保溫工程，不宜貼面磚。 導熱系數較低，保溫效果好，絕熱性能好、隔音、透氣性好等特點。 內聚強度稍差，非憎水率較高。

泡沫玻璃 ≤0.062 推薦應用于防火隔離帶 強度好，絕熱性能好，防火等特點 自身較脆，膨脹變形內應力較大，采用薄抹灰工藝板縫處易開裂。

玻璃棉 ≤0.050 適用于干掛幕墻中的填充材料 阻燃、無毒、耐腐蝕、吸導熱系數低、吸濕率低等優(yōu)點。 強度較差

發(fā)泡陶瓷保溫板 ≤0.100 適用于薄抹灰、干掛石材、貼面磚等名類建筑外墻保溫，防火隔離帶，建筑自保溫冷熱橋處理等。 防火阻燃，變形系數小，抗老化，性能穩(wěn)定，生態(tài)環(huán)保性好，與墻基層和抹面層相容性好，安全穩(wěn)固性好，可與建筑物同壽命。

復合發(fā)泡水泥板 ≤0.080 適用于厚抹灰(抹面層（5-7mm）、干掛石材等建筑外墻外保溫工程，不宜用于貼面磚。 保溫隔熱性能好，建設速度快，隔音防水防火性能好，輕質抗震、減輕基礎承重，表面裝飾性好，綜合造價低。

2.3外保溫材料防火設計要點

（1）建筑外保溫層應在水平和豎直兩方向都采用不燃材料進行分割，設置隔離帶、防火墻等。在有需要的情況，轉角處、門窗洞、承重墻也可采用相同的措施；

（2）采用水泥砂漿或其它不燃材料涂抹于外墻表面，將整個墻面覆蓋形成一個整體。將電線、插座等易導電易起火裝置嵌入墻的內部。

（3）對于外墻為幕墻的建筑，幕墻與樓板、隔墻間的縫隙，應采用防火材料進行封堵，阻止火焰的傳播；

（4）必要時應在保溫材料中嵌入防火材料。例如防火性能低的保溫材料可以與一些具有滅火、防火、不燃燒功能的材料共同使用?；蛘邔⒎阑鹦阅懿畹谋夭牧戏忾]住, 并用砂漿等涂抹固定于墻中。

3 建筑外保溫材料施工措施

（1）建筑外墻體以及屋面保溫材料施工期間，相關人員應進行旁站以及巡查；（2）外保溫材料施工現場應禁止用火和吸煙，遠離火源。對于需要明火作業(yè)時，必須進行動火審批，并嚴格執(zhí)行；（3）應結合工程需要，在外保溫材料施工現場必須配備相應的消防器材，同時還應指定專人維護、管理和定期更新，確保器材完整有效；（4）外保溫材料施工現場使用的相關設備必須符合防火要求，電纜、電線等帶電線路應與有機保溫材料堆放區(qū)保持安全距離；（5）應確保外墻保溫層的防火構造和保溫層的施工同步進行；（6）對于面積較大的外保溫材料，其施工必須采用分區(qū)分段進行，且相鄰區(qū)段間應確保一定的防火間距，在條件允許下應盡早進行覆蓋層施工。對于層數大于3層樓高的建筑，在進行保溫層施工時必須要有保護面層；（7）對于要在保溫材料施工區(qū)域使用明火時，必須確保明火作業(yè)涉及區(qū)域內沒有的可燃類保溫材料，并設專門動火監(jiān)護人和滅火器材。禁止在已安裝保溫材料的區(qū)域，進行明火作業(yè)；（8）對于幕墻的支撐構件和空調機等設施的支撐構件，其電焊等工序應在保溫材料鋪設前進行。如確需在保溫材料鋪設后進行的，應在電焊部位的周圍采用防火毯等防火保護措施；（9）當在保溫材料附近使用照明等發(fā)熱設備時，必須采用可靠的防火措施。對于需穿過外保溫材料的電氣線路，必須采用穿管(不可燃材料)防火保護等措施；（10）在施工期間，施工單位應加強保溫材料的堆放管理，并隨時清理遺留在施工現場的廢棄保溫材料；（11）施工過程中的相關單位應建立健全施工現場消防安全管理體系。

4.外保溫材料的發(fā)展趨勢

從目前發(fā)達國家在保溫材料研制開發(fā)方面可知，輕質多功能復合漿體保溫材料勢必是保溫材料的發(fā)展方向。如憎水性保溫絕熱材料、納米孔保溫絕熱材料、復合保溫材料等，此類漿體保溫材料的各項性能較傳統(tǒng)漿體保溫材料明顯提高，如具有較低的導熱系數和良好的使用安全性及耐久性等。同時，這類復合漿體保溫材料又具有優(yōu)異的功能性，，可以滿足不同使用條件的要求。此外，該材料具有回收利用、環(huán)保、綠色等優(yōu)點，能最大限度節(jié)約資源和減少對環(huán)境的危害。綜上，提高保溫材料的憎水性、降低吸水率、低導熱系數，使用輕質隔熱材料應以無機材料為主的發(fā)展方向。

5.結語

本文概述了外保溫材料在建筑工程中的重要性，對建筑外保溫材料應用的基本狀況進行了分析，結合筆者工程實踐經驗，提出了外保溫材料防火的性能設計和施工中存在的問題，同時結合實踐，提出了相關的對策措施以確保建筑內人員財產安全。.最后，對建筑外保溫材料的發(fā)展方向進行了分析，具有一定的實際意義。

參考文獻：

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[2] 周廣德．外墻外保溫系統(tǒng)的保溫材料與技術工藝研究[J]．中國建材科技，2007，(02)：75～76.

篇5

【關鍵詞】異丙酚；瑞芬太尼；舌癌根治術；T淋巴細胞；細胞免疫功能

【中圖分類號】R739.8 【文獻標識碼】A

舌癌是最常見的口腔惡性腫瘤之一，在臨床過程中多采用舌癌根治術進行治療，盡管舌癌可以在早期被發(fā)現和治療，但是預后并不十分理想[1]。麻醉在舌癌根治術中發(fā)揮著非常重要的作用，麻醉導致的免疫功能抑制可以導致腫瘤的加速生長以及轉移的發(fā)生，并影響患者預后。探索不同麻醉方式對T淋巴細胞亞群以及細胞免疫功能的影響，對于評估患者接受舌癌根治術的預后，探索針對舌癌根治術的合理麻醉方式有著積極的意義。本研究擬采用兩種不同的麻醉方式來評價對舌癌根治術患者外周T淋巴細胞亞群和細胞免疫功能的影響。

1 材料與方法

1.1材料

通過醫(yī)院倫理委員會批準，并與患者及其家屬簽署知情同意書。選取2012年1月至2013年9月在我院接受舌癌根治術治療的患者30例，ASA I～II，術前均通過病理學檢查確診為舌癌。隨機分為對照組與觀察組，每組患者均為15例；其中對照組男性患者8例，女性患者7例，年齡在45～57歲，平均50.2±3.7歲，觀察組男性患者7例，女性患者8例，年齡在43～56歲，平均51.1±3.4歲。所有患者無心血管、內分泌疾病史，無異常手術麻醉史，無神經精神疾病、神經肌肉系統(tǒng)疾病及藥物食物過敏史，肝腎功能正常，其他基本資料基本一致，符合統(tǒng)計學特征，具有可比性。

1.2方法

1.2.1麻醉方法

所有患者術前禁食禁飲8h。入室前30min肌肉注射阿托品0.01mg/kg及苯巴比妥鈉2mg/kg。入室后開放靜脈通路，常規(guī)監(jiān)測心電圖（ECG）、血壓（BP）、心率（HR）、血氧飽和度（SpO2）、平均動脈壓（MAP）。為消除不同的人員操作帶來的影響，所有與手術有關的麻醉措施均有一組麻醉醫(yī)師執(zhí)行，誘導麻醉方式均采用丙泊酚2.0～2.5mg/kg，順苯磺酸阿曲庫銨0.15mg/kg，以及瑞芬太尼1～2μg/kg進行誘導麻醉。觀察組以異丙酚4～6mg/kg?h-1及瑞芬太尼0.1～0.2μg/kg?min-1靜脈輸注維持麻醉。對照組采用七氟烷2%～3%進行吸入維持麻醉，并以瑞芬太尼0.1～0.2μg/kg?min-1靜脈輸注。所有患者在手術進程中均對其麻醉深度進行檢測，使麻醉深度指數維持在50～60。

1.2.1鎮(zhèn)痛方法

鎮(zhèn)痛采用芬太尼進行鎮(zhèn)痛，所有患者手術結束前30min靜脈注射芬太尼1μg/kg，術后以芬太尼（6.7mg/L）行患者自控靜脈鎮(zhèn)痛，背景輸注劑量3mL/h，單次bonus 2mL，鎖定時間20min。疼痛評價采用VAS視覺模糊評分。

1.2.3 檢測方法

對兩組患者的T淋巴細胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+）百分比以及CD4+/CD8+進行檢測，檢測節(jié)點選擇手術麻醉誘導前30min，手術中2h，以及手術結束時，手術結束后3h。檢測儀器采用BD公司提供的流式細胞儀進行檢測，在不同的時間點采取患者靜脈血2mL，熒光標記取抗凝血100μL加入試管中，每管中分別加入相應熒光抗體20μL，每份標本設一同型對照，對照中加入抗凝血100μL陰性參照抗體20μL，混勻，室溫避光20min后加入2mL溶血素，室溫避光溶血10min，經過2次離心，去上清液，加500μL PBS懸浮后上機檢測。

1.3統(tǒng)計學方法

采用SSPS19.0軟件對相關資料進行分析，資料均采用xs形式表示，差異性檢驗方法采用成組t檢驗方法，P

2 結果

2.1 T淋巴細胞亞群檢測

兩組患者在麻醉誘導前30min T淋巴細胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+）表達不存在差異性，術中2h，手術結束時，以及手術結束后3h 兩組患者的T淋巴細胞亞群表達均呈現不同程度的差異性（P值均

組別 麻醉誘導前30min 術中2h 手術結束時 術后3h

CD3+ CD4+ CD8+ CD3+ CD4+ CD8+ CD3+ CD4+ CD8+ CD3+ CD4+ CD8+

對照組 71.3±5.6 45.5±5.5 27.3±4.9 68.4±3.2 38.4±5.7 31.2±6.4 66.7±4.1 37.6±5.1 34.1±5.4 66.7±4.9 37.4±5.4 34.3±5.9

觀察組 71.4±4.8 45.3±5.3 27.6±4，8 70.3±4.1 43.4±3.8 26.7±5.4 68.3±5.5 42.6±3.9 29.7±3.8 67.9±4.4 40.7±6.1 28.4±4.0

2.2 CD4+/CD8+比值檢測

組別 麻醉誘導前30min 術中2h 手術結束時 術后3h

對照組 1.3±0.21 0.9±0.41 0.9±0.37 1.0±0.21

觀察組 1.3±0.24 1.1±0.15 1.1±0.17 1.1±0.19

3 討論

腫瘤疾病的發(fā)生與機體抗腫瘤免疫應答和免疫監(jiān)視密切相關，其中細胞性免疫應答和免疫監(jiān)視對腫瘤的消滅和監(jiān)控占有重要的主導地位[2]。T淋巴細胞介導的特異性免疫反應在抗腫瘤機制中起重要作用。舌癌的復發(fā)率較高，有人對112例舌癌患者進行了觀察，結果共有66例患者術后復發(fā)，總復發(fā)率在58.9%[3]，盡管對于尚處于早期的舌癌患者，舌癌根治術中原發(fā)病灶得到有效的根治，但依然存在復發(fā)與淋巴轉移的風險，如何在手術時保留T淋巴細胞功能有著積極的意義。某些可以影響到免疫細胞的表達并影響炎性介質的分泌。在本次研究中我們試圖探索，不同的麻醉方式對T淋巴細胞亞群表達以及細胞免疫功能的影響。

T淋巴細胞介導細胞免疫，它具有多種生物學功能。CD3分子是T淋巴細胞重要表面抗原。T淋巴細胞按功能不同分為輔T淋巴細胞（Th）、抑制性T淋巴細胞（Ts）和細胞毒性T淋巴細胞（Tc）。CD4+為輔T淋巴細胞，在免疫監(jiān)視方面發(fā)揮重要作用，它調節(jié)免疫反應的活性，輔助B細胞產生抗體，產生白介素Ⅱ激活NK細胞，發(fā)揮強大的殺瘤作用。CD8+細胞又稱細胞毒性T淋巴細胞，它在T細胞免疫應答中發(fā)揮重要作用，其主要作用是特異性直接殺傷靶細胞。CD4+/CD8+比值與細胞免疫功能稱正比，比值越小說明細胞免疫功能越低下，T淋巴細胞的數量和功能的改變均可引起機體免疫功能的改變[4]。

在本次研究中，異丙酚復合瑞芬太尼麻醉對T淋巴細胞的抑制作用明顯弱于七氟烷結合瑞芬太尼作用的復合麻醉組，證明異丙酚復合瑞芬太尼的靜脈麻醉方式更加適合在舌癌根治術中的應用。盡管國外相關研究表明高濃度的異丙酚對T淋巴細胞免疫功能有一定的抑制作用，這種抑制作用可能與DNA修復基因的表達具有一定的關系，而臨床濃度對T淋巴細胞無明顯作用或促進作用，有利于維持癌癥患者的免疫功能[5-6]。

參考文獻

[1]常立軍，鄧剛，皇甫勝利，等. 30例舌癌頸淋巴結轉移的臨床觀察[J]. 中外醫(yī)療，2011， 14： 95.

[2]楊萍，程愛明，李程.惡性腫瘤患者T細胞亞群和NK活性及slL-2R檢測分析[J].腫瘤防治雜志，2004， 11（1）： 79-81.

[3]胡守瑞. 舌癌復發(fā)相關因素臨床分析[D].新疆醫(yī)科大學，2012.

[4]張鐵軍，朱飛，劉可斌. 不同全麻方法對舌癌根治術患者T淋巴細胞亞群的影響[J]. 口腔醫(yī)學研究，2013， 29（9）： 856-860.

篇6

【關鍵詞】乙型肝炎 細胞免疫 T淋巴細胞亞群

機體免疫調節(jié)功能紊亂是造成乙肝病毒（HBV）致病的重要原因之一。為了探討乙型肝炎患者機體細胞免疫功能狀態(tài)，本文檢測了108例乙型肝炎患者和40例健康者外周血T淋巴細胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+）、NK細胞活性，現將結果報告如下。

1 材料與方法

1.1研究對象 108例病例均為我院2007年11月～2010年8月住院病人，男71例，女37例，年齡18～69歲，平均44.2歲。其中急性乙型肝炎28例、慢性乙型肝炎29例、慢性重型乙型肝炎27例、肝硬化24例，所有病例均符合2000年西安會議修訂的病毒性肝炎防治方案診斷分型標準[1]。選擇健康獻血員40例作為正常對照組。所有病例近半年內未使用免疫調節(jié)劑和抗病毒治療。

1.2實驗方法 外周血T淋巴細胞亞群、NK細胞活性檢測采用流式細胞檢測技術。具體方法如下：①標本處理：抽取病人外周血2ml于EDTA-K2抗凝管內，6小時內分析；②試劑和儀器：CD3/CD4/CD8三色熒光標記試劑，BD公司提供。儀器為美國Beckman Coulter公司提供的Beckman coulter—3XL流式細胞儀。

1.3統(tǒng)計學方法 結果以均數±標準差(x-±s)表示，組間數據采用方差分析和t檢驗，p

2 結果

2.1乙型肝炎患者外周血T淋巴細胞亞群和NK細胞檢測結果 見表1， 各臨床類型乙型肝炎患者NK細胞活性降低，與正常組比較差異有顯著性（P

表1 乙型肝炎患者T淋巴細胞亞群和NK細胞的活性[ (x-±s)% ]

組別

例數

CD3+

CD4+

CD8+

NK

對照組

40

65.58±10.18

37.46±7.38

27.62±5.46

23.69±9.68

急性肝炎

28

70.56±11.08

36.31±8.80

27.36±9.64

16.70±10.09﹡

慢性肝炎

29

65.55±8.44

36.24±7.11

24.64±7.59

15.36±8.95﹡

慢性重型肝炎 27

56.58±13.80﹡

36.04±12.41

19.33±8.07﹡

10.33±6.75﹡

肝硬化

24

63.02±13.52﹡

31.64±10.46

23.65±7.20

17.45±10.87

﹡ 注：與對照組比較，﹡P0.05；與慢性重型肝炎比較，P

3 討論

HBV感染機體后，并不直接損傷肝細胞，而是通過誘導機體免疫間接損傷肝細胞[2]。細胞免疫反應是HBV感染后引起肝細胞損害的主要機制[3]。淋巴細胞是人體主要的免疫細胞，其數量的變化在一定程度上反映了機體的免疫水平。本實驗顯示，急性乙型肝炎患者外周血T細胞亞群變化不明顯，而慢性乙型肝炎、慢性重型乙型肝炎、肝硬化組外周血CD3+、CD4+、CD8+百分率均低于對照組，說明乙型肝炎慢性化的進程和機體免疫功能紊亂有關，慢性乙肝患者普遍存在不同程度的細胞免疫功能低下，其中代表細胞毒性T細胞的CD8+細胞低下是機體無法有效清除病毒，使得病程慢性遷延的主要原因[4]。慢性重型乙型肝炎組CD3+、CD4+、CD8+明顯低于其他臨床組，其變化與病情嚴重程度一致，提示外周血T淋巴細胞的變化可作為慢性重型肝炎病情發(fā)展、療效和預后的觀察指標。臨床不同類型HBV感染者NK細胞百分率明顯下降，與正常組比較差異有顯著性（P

慢性乙肝患者存在細胞免疫功能的紊亂，動態(tài)觀察相應的指標，可了解肝病患者的細胞免疫功能狀態(tài)，為臨床治療及預后評估提供實驗室依據。

參 考 文 獻

[1]中華醫(yī)學會肝病學分會、中華醫(yī)學會感染病學分會.病毒性肝炎防治方案[J].中華傳染病雜志，2001，19（4）：56-62.

[2]娟.外周血T淋巴細胞亞群檢測對乙型肝炎患者的意義[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志，2007，11（8）：333-335.

篇7

【關鍵詞】  體外沖擊波;血細胞;凝血酶原;凝血活酶

【摘要】  目的 探討體外沖擊波(esw)對犬血液中各種血細胞和凝血功能的影響。方法 檢測esw沖擊犬右心室心腔前、后各種血細胞數量、凝血酶原時間(pt)和激活的部分凝血活酶時間(aptt)。結果 esw沖擊犬右心室心腔后，血小板計數明顯減少(p<0.05)，pt和aptt明顯延長(p<0.01)。結論 esw能損傷血小板，并能導致凝血功能障礙。

【關鍵詞】  體外沖擊波;血細胞;凝血酶原;凝血活酶

study of the effects of esw on blood cells and clotting function of dogs zhang xiaoyong*,xu weiping*,qiu hanying. *department of cardiology,qingyuan people’s hospital,guangdong,qingyuan 511500,china

【abstract】 objective to investigate the effects of esw on blood cells and clotting function of dogs.methods the peripheral blood white blood cell count,pt and part of activated aptt were detected before and after the canine right ventricle was impacted by esw.results after impacted by esw,the platelet count of the canine right ventricle was significantly decreased(p<0.05),and the pt and aptt were obviously delayed (p<0.01).conclusion the esw’s impacting is able to damage the platelet,and result in coagulation disorders.

【key words】 esw;blood cells;prothrombin;thrombokinase

激活的部分凝血活酶時間(aptt)臨床實踐表明，體外沖擊波碎石術不僅可引起心律失常，還導致血尿、皮膚瘀血等出血癥狀[1]，這是由于局部組織損傷，還是同時伴有凝血功能障礙，目前尚未明確。心臟內含有大量血液，當其受到體外沖擊波(esw)沖擊時，血液的某些成分或功能發(fā)生是否改變，筆者目前未見報道。本文以雜種犬的右心室作為esw的沖擊靶點，jt eswlⅲ型體外沖擊波碎石機發(fā)放esw，研究esw對雜種犬血細胞和凝血功能的影響。報告如下。

1 材料與方法

1.1 儀器與試劑 (1)設備：儀器血球計數儀和ld 252型離心機。(2)試劑：2%的枸椽酸鈉，凍干含鈣凝血活酶，部分凝血活酶試劑盒，3%的戊巴比妥鈉和 jt eswlⅲ型體外沖擊波碎石機。

1.2 實驗方法

1.2.1 動物模型與體外沖擊波的發(fā)放方式雜種犬8條，雌雄不拘，體重(13.0±2.1)kg，使用3%戊巴比妥鈉經腹腔行注射麻醉(30 mg/kg)后，行右側股靜脈seldinger穿刺，分別將6f cordis 4極電極導管(極間距 0.5 cm)送入，電極導管頭端(ⅰ極)右室心尖部。將同雜種犬固定于jt eswlⅲ型體外沖擊波碎石機的平板床上，以電極導管第4極作為esw沖擊靶點，整個過程在x線下完成。esw的工作電壓為：10 kv，工作方式：自動連續(xù)(非r波同步)發(fā)射沖擊波，頻率40次/min，沖擊總數為2 000 次/犬。

1.2.2 血液標本的采集：于esw沖擊大心臟前、后即刻取其左側股靜脈血。測定凝血酶原時間(pt)和aptt的血液標本使用2%的枸椽酸鈉0.2 ml抗凝，取血量為1.8 ml，經離心機處理15 min(3 000 r/min)后取上層血漿待檢;用于血常規(guī)的標本使用專用的非抗凝管盛裝，取血量為0.5 ml，混勻后立即送檢。

1.2.3 血常規(guī)使用全自動血球計數儀對紅細胞計數(rbc)、白細胞計數(wbc)及血小板計數(plt)進行檢測。pt使用一期法測定，aptt使用常規(guī)測定。

1.3 觀察指數 記錄esw沖擊犬心臟前、后血細胞數和pt、aptt的測值。

1.4 統(tǒng)計學分析 計量資料以±s表示，采用t檢驗，p<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 esw沖擊犬心臟后較沖擊前，plt下降明顯[(115±76)×109/l與 (211±76)×109/l]，差異有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。wbc數量稍升高[(21±17)×109/l與(16±6)×109/l],但差異無統(tǒng)計學意義(p>0.05)。rbc數量也稍升高[(6.6±1.6)×1012/l與(6.3±1.4)×1012/l]，但差異無統(tǒng)計學意義(p>0.05)。

2.2 esw沖擊犬心臟后，pt及aptt均明顯延長(14.7±1.4)s與(12.7±1.0)s，(41±9)s與(39±8)s(p均<0.01)。

3 討論

血細胞由紅細胞、白細胞和血小板組成，血漿中含有多種具有酶活性的蛋白質，使用esw沖擊犬心腔內的血液，可能會使血液的某些成分或功能發(fā)生改變[2]。有鑒于此，我們對血常規(guī)和凝血功能進行了檢測。結果發(fā)現：esw沖擊犬心臟后plt明顯明顯減少(p<0.05)。因此，我們推測，esw導致plt減少的可能原因是：(1) esw對細胞的直接損傷;(2) 心內膜損傷導致血小板易粘附、聚集，形成微血栓，血小板大量消耗。

但rbc和wbc沒有明顯改變(p>0.05)。其主要原因是紅細胞呈雙凹面碟形結構，可塑性強，不容易造成機械破壞。而且從實驗過程來看，也幾無出血。白細胞主要分布于骨髓池、周圍池和血液池。血液池中的白細胞只是比較小的一部分，其數量變化除受白細胞總量影響外，三池白細胞的動態(tài)分布對其影響也比較大[3]。esw沖擊使得機體處于應激狀態(tài)，并由此可能釋放出多種物質，二者共同作用，使得骨髓和周圍池中的白細胞向血液池中轉移，致使血液中的白細胞不但不減少，反而稍有上升。而血小板參與血管內皮層的完整性，其中的pf3、pf4等多種血小板因子也與凝血功能有關，因此，plt的減少會導致凝血功能障礙。從實驗來看，對凝血系統(tǒng)功能性指標的檢測結果發(fā)現：pt和aptt均有明顯延長(p<0.05)。但孟慶軍等[4]的研究認為：esw后1～3 d內，血液中纖維蛋白原濃度升高，抗凝血物質如at?；钚韵陆?，血液處于高凝狀態(tài)。這與本組實驗不符。就其原因，可能是esw沖擊導致了腎組織的損傷和出血，從而激活了凝血系統(tǒng)而呈高凝狀態(tài)，故1～3 d后檢查凝血功能仍呈高凝狀態(tài)。aptt和pt的延長，其原因可能是：esw引起凝血酶等多種蛋白酶的空間構象甚至一級結構改變，使其活性下降所導致，但目前還沒有一致的結論，還有待于做進一步的研究。

【參考文獻】

  　1 蔡正行，田武漢，余瓊芳.eswl的并發(fā)癥.中華泌尿外科雜志,1991,12:188190.

2 葉應嫵主編.臨床實驗診斷學.第1版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1989.1132133.

篇8

【摘要】 目的 使用SMMC-7721肝癌細胞株對SPRIDA-A、SPRIDA-B和SPRIDA-A+SPRIDA-B體外抑制腫瘤生長和粘附功能進行。 采用MTT比色法觀察SPRIDA-A、SPRIDA-B、SPRIDA-A+SPRIDA-B對SMMC-7721肝癌細胞生長和粘附功能的，測定其生長抑制率和粘附抑制率。結果 SPRIDA-A對SMMC-7721肝癌細胞生長抑制作用不明顯，SPRIDA-B和SPRIDA-A+SPRIDA-B對肝癌細胞生長有明顯抑制作用，并呈劑量依賴關系；SPRIDA-B對SMMC-7721肝癌細胞粘附功能有明顯抑制作用，并呈劑量依賴關系。SPRIDA-B作用于SMMC-7721肝癌細胞后，可見明顯的凋亡細胞形態(tài)出現。結論 SPRIDA-B對SMMC-7721肝癌細胞生長和粘附功能有明顯抑制作用，并可誘導細胞凋亡，是一個極具研究價值的抗腫瘤及抗轉移的新藥。

【關鍵詞】 SPRIDA-A；SPRIDA-B；肝癌細胞；轉移；粘附；凋亡

Effects of SPRIDA on growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721

【Abstract】 Objective Study on SPRIDA-A，SPRIDA-B and SPRIDA-A+SPRIDA-B inhibit growth and adhesion of tumor in vitro by using hepatoma cell line SMMC-7721.Methods MTT was used to investigate the effect of SPRIDA-A，SPRIDA-B，SPRIDA-A+SPRIDA-B on growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721，and detect the inhibition rate of growth and adhesion.Results SPRIDA-A could not obviously inhibit the growth of hepatoma cell SMMC-7721，SPRIDA-B and SPRIDA-A+SPRIDA-B could obviously inhibit the growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721 in a dose dependent manner.It was clear that SPRIDA-B could induce the apoptosis of the cells， it was used on hepatoma cell SMMC-7721.Conclusion SPRIDA-B that could obviously inhibit the growth and adhesion of hepatoma cell SMMC-7721 and induce the apoptosis of the cells，was an antitumor and antimetastasis drug with remarkable value for study.

【Key words】 SPRIDA-A；SPRIDA-B；hepatoma cell；metastasis；adhesion；apoptosis

苦豆子Sophor alopecuroides L為豆科槐屬植物，在我國西北地區(qū)分布廣泛。我們從其全草中提取、分離得到生物堿I，并經半合成、純化制備得SPRIDA-A和SPRIDA-B，SPRIDA-A和SPRIDA-B為同分異構體。SPRIDA-A為人工構型，SPRIDA-B為天然構型。兩者由于構型不同，生物活性也可能不同，為了驗證其體外抗腫瘤和抗腫瘤轉移作用，我們利用SMMC-7721肝癌細胞進行了其體外抗腫瘤及抗轉移作用的研究［1～3］。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 藥物 SPRIDA-A、SPRIDA-B，均為白色固體粉末，引吸濕性強，溶于水，純度大于95%，由本實驗室自制。

1.1.2 主要試劑 RPMI—60培養(yǎng)基、小牛血清、胰蛋白酶、MTT、二甲基亞砜（DMSO）購于醫(yī)學院血液學研究所， ECMGEL購自sigma公司。

1.1.3 細胞系 SMMC-7721肝癌細胞株，購于中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所。

1.2 方法

1.2.1 細胞培養(yǎng) SMMC-7721肝癌細胞常規(guī)培養(yǎng)于10%小牛血清、100U/ml青霉素及100U/ml鏈霉素的RPMI—60培養(yǎng)基中，置于37℃ CO2培養(yǎng)箱內培養(yǎng)，2～3d傳代1次，以維持細胞處于對數成長期。

1.2.2 SPRIDA-A、SPRIDA-B、SPRIDA-A+SPRIDA-B對SMMC-7721肝癌細胞生長的影響 采用噻唑氮藍（MTT）比色分析法。將對數生長期細胞接種于96孔培養(yǎng)板，細胞濃度為8×104/ml，每孔0.2ml，將SPRIDA-A、SPRIDA-B、SPRIDA-A+SPRIDA-B與細胞共培養(yǎng)24h，加150μl DMSO，全自動酶標儀測定波長490nm光密度（A）值，每孔設6個復孔。試驗重復三次，各組均值。試驗組按下式計算細胞生長抑制率：

生長抑制率（%）=（1-試驗組A值/對照組A）×100%

1.2.3 SPRIDA-A、SPRIDA-B對SMMC-7721肝癌細胞粘附功能的影響 采用噻唑氮藍（MTT）比色分析法。96孔板每孔中分別鋪上ECM CEL各50μl，4℃過夜。加入1%BSA150μl/孔，37℃孵箱內孵育2h，倒置瀝干。9002與細胞共培養(yǎng)24h，調節(jié)細胞濃度為8×104/ml，每孔加0.2ml，吸附1h，用無血清培養(yǎng)液洗2次，加入200μl完全培養(yǎng)液，加MTT 20μl/孔，37℃孵箱內孵育4h，加DMSO150μl/孔。全自動酶標儀測定波長490nm的光密度（A）值，每孔設4個復孔，試驗重復二次，計算粘附抑制率：

粘附抑制率（%）=（1-加藥組A值/未加藥組A值）×100%

1.2.4 SPRIDA-A、SPRIDA-B對SMMC-7721肝癌細胞形態(tài)的影響 將對數生長期細胞接種于預先置有蓋玻片的6孔培養(yǎng)板內，細胞濃度為8×104/ml，每孔2ml，SPRIDA-A、SPRIDA-B終濃度分別為3.7879×10-4mol/L、1.1364×10-3mol/L、2.2727×10-3mol/L與細胞共培養(yǎng)24h，取出蓋玻片，Ciemsa染色后光鏡下進行細胞形態(tài)學觀察［4，5］。

2 試驗結果

2.1 SPRIDA-A、SPRIDA-B單用SMMC-7721肝癌細胞的生長抑制作用 見表1。

表1 SPRIDA-A、SPRIDA-B單用SMMC-7721肝癌細胞的生長抑制作用

由表1可見，SPRIDA-B對SMMC-7221肝癌細胞生長的抑制作用大于SPRIDA-A。隨著SPRIDA-B藥物濃度增大，抑制率也明顯增加，并呈劑量依賴關系。當藥物濃度為1.1364×10-3mol/L時，抑制率可達60%。兩組比較，差異有顯著性（P

2.2 SPRIDA-B、SPRIDA-A+SPRIDA-B對SMMC-7221肝癌細胞的生長抑制作用 見表2。

表2 SPRIDA-B、SPRIDA-A+SPRIDA-B對SMMC-7221 肝癌細胞的生長抑制作用

篇9

【關鍵詞】肺結核 T淋巴細胞亞群 CD8 T淋巴細胞 CD4 T淋巴細胞 肺功能

中圖分類號：R521 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2011）5-060-03

The correlation study of lung function and cellular immunity in pulmonary tuberculosis patients

Li Meiqing Li DanWang Yu

The Third People’s Hospital of Yichang, Yichang,Hubei 443003, China

【Abstract】Objective To explore the correlation of lung and cellular immunity in different pulmonary tuberculosis patients. Methods The percentage of CD4, CD8 in peripheral blood of 75 pulmonary tuberculosis patients (severity 25 cases, moderate 25 cases, and mild 25 cases) and 30 health volunteer were analyzed by cytometry, meanwhile lung function of 75 pulmonary tuberculosis patients were measured. Results ①The percentage of CD4, CD8 and ratio of CD4/CD8 were significant different both between tuberculosis group and control group and among tuberculosis patients (severity, moderate, and mild) (P 0.05) ; ②FEV1, FEV1%, and MMEF% of severity and moderate tuberculosis patients were significant lower than those of mild tuberculosis patients and normal reference value; ③ In tuberculosis patients, FEV1%and MMEF% were significantly negative correlation of CD8 percentage (P

【Key words】pulmonary tuberculosis T lymphocyte subgroup CD8 T lymphocyte CD4 T lymphocyte; lung function

結核病的免疫是由T淋巴細胞所介導的細胞免疫反應。根據T淋巴細胞表面的分子不同特征可分為兩個亞群,即CD4T淋巴細胞和CD8 T淋巴細胞,這兩種細胞亞群的動態(tài)平衡可影響結核病的發(fā)生、發(fā)展和轉歸[1]。但T淋巴細胞是否與肺結核患者的肺功能之間具有相關性,目前國內外尚無報道。本實驗是通過對肺結核患者及健康對照者的細胞免疫水平和肺功能進行檢測,觀察肺結核患者不同期別的細胞免疫水平及肺功能狀態(tài),并將其進行相關性分析。

1 資料與方法

1.1 材料 所選75例均為2007年6月至2009年6月以來我院住院患者，其中男42例，女28例。年齡17-57歲，平均年齡(37±20)歲。其診斷標準符合我國2002年肺結核診斷指南[2]：并排除嚴重的肺部感染、慢支、慢阻肺及全身結締組織疾病等合并癥和吸煙史，以盡可能減少其他因素對血清免疫水平和肺功能的影響。且對檢測項目知情同意。

1.2 藥品及試劑TR ITEST試劑、免洗溶血素均由美國BECTON D ICKINSON公司提供。

1.3 實驗儀器 美國BECTON D ICKINSON公司的流式細胞儀( FACSCAL IBUR) ,由華中科技大學附屬協和醫(yī)院中心實驗室提供; 美國產的臺式(KOK0)肺功能儀,由宜昌市第三人民醫(yī)院提供。

2 實驗方法

2.1 研究對象分組按照以上研究對象共分四組。健康組:18～60歲的健康體檢者30名; 所有肺結核患者按病變程度[3]分為重度肺結核組25例、中度肺結核組25例、輕度肺結核組25例。

2.2 臨床資料的檢測①外周血T淋巴細胞亞群的測定:采集實驗者靜脈血2 ml,乙二胺四乙酸( EDTA)抗凝,防振蕩,采血后立即送檢,提取淋巴細胞,將每份淋巴細胞懸液分入3支試管,應用三色熒光標記單克隆抗體CD4、CD8、工作液各20μl,分別加入上述三支用試管中,在室溫下避光反應20min后, 用美國BECTON D ICKINSON 公司的流式細胞儀進行檢測。用FACSMULTISET軟件進行自動分析。

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肺功能測定：肺功能測定采用美國產的臺式(KOK0)肺功能儀。所有試驗對象肺功能包括第1秒用力呼氣量、第1秒用力呼氣量占預計值的百分比、最大用力呼氣中段流量占預計值的百分比。

2.3 主要觀察指標①肺結核組與健康組外周血T淋巴細胞亞群及肺功能比較; ②肺結核組間外周血T淋巴細胞亞群及肺功能比較;④肺結核患者外周血T淋巴細胞亞群與肺功能的相關性。

2.4 統(tǒng)計學分析 計量數據用均值±標準差( x ±s)表示, 兩組間均數差異比較采用t檢驗,多組間均數差異比較采用F檢驗, 用統(tǒng)計軟件SPSS13.0分析處理,相關性處理采用直線相關分析。

3實驗結果

3.1 肺結核組與健康組比較, 肺結核患者的細胞免疫水平及肺功能主要指標明顯下降。詳見表1。

3.2 肺結核患者各組間外周血CD4、CD8及CD4 /CD8 均值的比較隨著肺結核嚴重程度的增加, CD4 百分數逐漸下降, CD8 百分數逐漸升高, CD4 /CD8 比值也逐漸降低。3個組別間比較,外周血中CD4 、CD8及CD4 /CD8 值3組數據均有差異統(tǒng)計學意義( P 0.05) 。

3.3肺結核患者FEV1 %、MMEF%與CD8 細胞百分比呈顯著負相關( P < 0.05) ,與CD4 細胞百分比和CD4 /CD8 比值呈顯著正相關( P < 0.05) 見表3。

表3肺結核患者外周血T淋巴細胞亞群與肺功能的相關性(r)

4 討論

肺結核主要的免疫保護機制是細胞免疫,在結核病免疫中起著重要作用[4]。T淋巴細胞是一個不均一的群體,存在許多功能和分化?？乖矫婢幌嗤膩喨?通過分泌特殊的細胞因子,影響細胞介導免疫,調節(jié)體液免疫應答。淋巴細胞按其表面標志和功能不同,分為CD4 和CD8 兩大亞群[5]。

CD4 淋巴細胞亞群中主要有遲發(fā)型超敏反應淋巴細胞和誘導輔淋巴細胞; CD8 淋巴細胞亞群中包括抑制性淋巴細胞和殺傷性淋巴細胞。據報道結核分枝桿菌可在單核吞噬細胞中生活,持續(xù)損傷和對抗巨噬細胞作用,CD+4 使T 細胞不斷活化單核吞噬細胞獲得免疫性,CD+8使T 細胞通過細胞毒作用特異性殺傷感染病原體的靶細胞和體內突變的細胞。因此,CD+4 和CD+8 T 細胞協同介導了機體抗結核分枝菌的保護性免疫[6]。

CD+8T細胞也是一異質性細胞群,參與抗結核免疫的主要有細胞毒T細胞和抑制性T細胞兩類, T細胞介導的抗結核性保護性免疫反應是由CD+4T細胞活化巨噬細胞抗菌活性和由CD+8細胞毒T細胞以及CD+4溶解T細胞溶解或凋亡菌過載巨噬細胞等反應共同完成的。本實驗通過對肺結核組與健康組外周血T淋巴細胞亞群檢測,發(fā)現肺結核組的CD4百分數較健康組明顯下降, CD8百分數較健康組明顯上升, CD4 /CD8 比值較健康組明顯下降,證明肺結核患者的細胞免疫水平明顯下降。同時對不同期別肺結核患者外周血CD4、CD8及CD4 /CD8 均值的比較,發(fā)現隨著肺結核嚴重程度的增加, CD4百分數逐漸下降, CD8 百分數逐漸升高, CD4 /CD8 比值也逐漸降低,且以上3組間變化差異有統(tǒng)計學意義，與文獻報道一致[7-8]。

肺結核使肺通氣換氣功能受到嚴重損害,肺功能測定是評價肺患者肺功能損害和代償功能分級的基本依據。在肺功能的各項指標中FEV1、FEV1 %、MMEF%均是反映通氣功能情況的主要指標, FEV1 > 80%預計值為正常,正常FEV1 % > 80%， MMEF%> 80%。本實驗通過對不同程度肺結核患者組間肺功能的比較,發(fā)現輕度肺結核組中FEV1、FEV1 %、MMEF%均在正常范圍,提示氣道通氣功能正常,而中度肺結核組和重度肺結核組中FEV1、FEV1 % 、MMEF%明顯低于正常值范圍,并且與輕度肺結核組比較差異有統(tǒng)計學意義( P < 0.05) , 中度肺結核組和重度肺結核組間以上數值差異無統(tǒng)計學意義( P > 0.05 )，以上結果提示肺結核患者可能存在隨著嚴重程度的增加肺功能的各項指標均有下降趨勢,雖然本次實驗中中度肺結核組和重度肺結核組間差異不明顯,可能與樣本量少有關。

結合以上數據,我們將肺結核患者外周血T淋巴細胞亞群與肺功能進行相關性分析, FEV1 %、MMEF%與CD8 細胞百分比呈顯著負相關( P < 0.01) ,與CD4 細胞百分比和CD4 /CD8 比值呈顯著正相關( P < 0.01)。結合以上分析,提示細胞免疫對肺結核肺通氣換氣功能有一定的影響。

國內外學者對肺結核患者的免疫細胞的變化進行了大量研究, 但對免疫細胞與肺功能關系的研究卻未見報道。本研究結果顯示,肺結核患者存在細胞免疫功能降低的改變,并可能影響其患者的肺功能。臨床上治療肺結核時,通過聯合應用免疫增強劑治療,提高肺結核患者的細胞免疫水平,有可能提高肺結核治療的療效,同時可提高肺結核患者的肺功能。其中具體機制有待深入研究。

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篇10

【關鍵詞】 冬蟲夏草保健酒；小鼠；巨噬細胞吞噬功能；遲發(fā)型變態(tài)反應

Abstract Objective:To study the Effect of Cordyceps sinensis conservancy wine on the immune function of mice. Methods: Ponderal difference was examined in the left and right ear of the mice caused by the phagocytosis of peritoneal macrophage and delayed allergy. Results: Cordyceps sinensis conservancy wine could improve the phagocytosis of macrophage ，and the ponderal diference between mice，s left and right ear is greater than that in the control group.Conclusion: Cordyceps sinensis conservancy wine can enhance specific cellular immunity and the non-specific immunity.

Key words Cordyceps sinensis conservancy wine; Mice; Phagocytosis of peritoneal macrophage; Delayed allergy

冬蟲夏草保健酒以冬蟲夏草為主要原料，以紅棗、枸杞等為輔料釀制而成，含有蛋白質、氨基酸、多糖、核苷酸、無機元素、超氧化物歧化酶（SOD）等多種成分。近年來雖然關于冬蟲夏草對機體免疫功能影響的研究很多，但關于冬蟲夏草與紅棗、枸杞的聯合作用并未見報道，本文研究這些成分對小鼠免疫功能的共同影響。

1 材料與方法

1.1 材料 （1）冬蟲夏草保健酒:由包頭醫(yī)學院營養(yǎng)食品研究所與包頭某酒廠共同研制；（2）實驗動物：昆明種小鼠，雄性，40只，體重18～22g，由內蒙古大學動物中心提供；（3）姬-瑞氏混合液：按參考文獻[1]的方法配制；（4）雞紅細胞混懸液：采雞全血，用生理鹽水配制成5%（V/V）的混懸液；（5）二硝基氟苯（DNFB）：由天津新興隆化工廠提供。稱取DNFB 7g，丙酮100mL，配成7%的DNFB丙酮溶液；再稱取DNFB 1g，丙酮100mL，配成1%的DNFB丙酮溶液。

1.2 方法

1.2.1 實驗動物分組和飼喂 將小鼠按體重隨機分為4組，每組10只，即低劑量組、中劑量組、高劑量組和對照組。低、中、高3個劑量組分別是成人推薦量（每人每天60mL）的5倍（5μL/g）、10倍（10μL/g）和20倍（20μL/g）。各組小鼠均喂飼相同的基礎飼料（由內蒙古大學動物中心提供），實驗前將保健酒經真空濃縮20倍，則低、中、高三個劑量組分別變?yōu)?倍（0.25μL/g）、10倍（0.5μL/g）和20倍（1μL/g），再用蒸餾水將濃縮20倍的酒分別稀釋40倍、20倍、10倍，即為低、中、高3個劑量組，3個劑量組動物每日分別經口灌胃給予稀釋后的濃縮冬蟲夏草保健酒10μL/g，陰性對照組動物每日經口灌胃給予蒸餾水10μL/g。

1.2.2 小鼠腹腔巨噬細胞吞噬功能的測定 實驗動物飼養(yǎng)30天后，每只小鼠腹腔注射5%雞紅細胞混懸液0.5mL，18小時后處死動物，仰位固定，腹壁消毒后剪開皮膚，注射2.5mL Hank，s液沖洗腹腔。由腹膜中央剪一小孔，用吸管吸取腹腔沖洗液，滴于載玻片上，37℃溫孵30分鐘，用生理鹽水沖去未貼壁的細胞，涼干后用甲醇固定5分鐘，再用姬-瑞混合液染色10～15分鐘，用蒸餾水沖去染色液，干燥后在油鏡下計數200個巨噬細胞吞噬雞紅細胞數，并計算吞噬百分率和吞噬指數。即：

吞噬百分率=（吞噬雞紅細胞的巨噬細胞數/200個巨噬細胞數）×100%

吞噬指數=被吞噬的雞紅細胞總數/200個巨噬細胞數

1.2.3 DNFB所致小鼠遲發(fā)型變態(tài)反應 實驗動物飼養(yǎng)30天后，于第1、第5天每只小鼠后肢皮內注射7%DNFB丙酮溶液0.02mL進行致敏，于第1次致敏的第8天，用1%DNFB丙酮溶液0.02mL涂布于右耳進行攻擊，左耳涂布生理鹽水作為對照。次日處死動物，用直徑8mm的打孔器分別在左、右耳同一部位打下圓耳片，稱重并計算左右耳重量的差值進行單因素方差分析。

2 結果

2.1 冬蟲夏草保健酒對小鼠腹腔巨噬細胞吞噬功能的影響 巨噬細胞的吞噬功能是反映機體非特異性免疫功能的常用指標之一，它反映機體非特異性吞噬多種抗原和抗感染的能力。結果表明，冬蟲夏草保健酒各劑量組吞噬百分率和吞噬指數與對照組相比，差異有統(tǒng)計學意義，且有隨飲用冬蟲夏草保健酒劑量的增加而增高的趨勢，見表1。

表1 小鼠腹腔吞噬細胞雞紅細胞實驗的吞噬百分率和吞噬指數比較（略）

*與對照組比較P＜0.05，**與對照組比較P＜0.01

2.2 冬蟲夏草保健酒對小鼠遲發(fā)型變態(tài)反應的影響 該項實驗是對特異性細胞免疫功能的測定。結果表明，冬蟲夏草保健酒各劑量組小鼠右耳經1%DNFB丙酮溶液攻擊后明顯腫脹，重量高于左耳，其中、高劑量組左右耳重量的差值明顯高于對照組，且差異有統(tǒng)計學意義（見表2）。

表2 二硝基氟苯誘導小鼠DTH耳重量比較（略）

*與對照組比較，進行單因素方差分析P＜0.05，**與對照組比較P＜0.01

3 討論

本研究通過用3個劑量冬蟲夏草保健酒對小鼠免疫作用的影響進行了初步實驗。結果表明，冬蟲夏草保健酒能促進小鼠巨噬細胞吞噬功能、使致敏后小鼠的左右耳重量差顯著高于對照組。

冬蟲夏草保健酒調節(jié)免疫功能的作用與冬蟲夏草保健酒中成分有關。冬蟲夏草含蛋白質為20.06%～26.40%，含天門冬、蘇、絲、谷、脯、甘、纈、蛋、異亮、亮、酪、苯丙、賴、組、精、胱、半胱、色氨酸等18種氨基酸［2］。蟲草在臨床上的補益、輔助治療消化系統(tǒng)及神經系統(tǒng)疾病、抑制病菌及增強免疫功能等作用，似乎與其富含上述氨基酸有必然的聯系［3］。蟲草所含的多糖均為半乳甘露聚糖，大量藥理實驗表明，蟲草多糖類物質具有多種作用，如抗腫瘤、增強單核巨噬細胞的吞噬能力、提高小鼠血清中IgG的含量、對體外淋巴細胞轉化有促進作用和抗輻射作用等［4］。目前已從冬蟲夏草中分離出腺嘌呤、腺苷、胸腺嘧啶、尿嘧啶、尿苷、脫氧腺苷和蟲草素等核苷類成分，其中腺苷和蟲草素是蟲草的主要活性成分［5］。蟲草還含有6種環(huán)二肽類化合物，其中L-苷氨?；?L脯氨酰基環(huán)二肽具有抗癌和增強免疫的生理活性［6］。大棗是臨床常用的、療效確切的補氣生血之品，興奮機體免疫功能是中藥補氣作用的重要指標和體現。對大棗研究表明，大棗多糖對機體非特異性免疫、細胞免疫和體液免疫均有顯著興奮作用，可提高免疫抑制小鼠腹腔巨噬細胞吞噬功能。郎杏采等從酸棗仁及果肉中提取粗多糖，發(fā)現其具有增強小鼠免疫功能和抗放射損傷的藥理作用；張慶等[7]證明大棗中性多糖對未活化的小鼠脾細胞有促進增殖作用。枸杞既是我國傳統(tǒng)的名貴中藥材也是民間常見的食品配料，它具有多方面的藥理作用和生物活性功能?，F代醫(yī)學臨床研究認為，從枸杞中提取的枸杞多糖是枸杞生物學作用的主要有效成份之一，它已成為保健食品的一種重要功能性添加劑[8]。枸杞多糖具有明顯地提高吞噬細胞的吞噬功能，提高T淋巴細胞的增殖能力，增加血清IgG含量，增強補體活性等作用[9]。

我們實驗結果認為飲用冬蟲夏草保健酒能起到增強免疫功能的作用，但針對不同人群是否存在最適飲用劑量的問題，還有待于進一步研究。因為生物生理代謝的基本規(guī)律是在神經和內分泌的調控下，只有在最合適的范圍內攝取所需營養(yǎng)才可達到促進機體生長發(fā)育、增進健康的最佳效果。

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