導(dǎo)語：如何才能寫好一篇運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損害的治療，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

[關(guān)鍵詞] 肌電圖；有機(jī)磷中毒；遲發(fā)性神經(jīng)??；應(yīng)用

[中圖分類號(hào)] R139+.3[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A[文章編號(hào)] 1674-4721（2012）03（b）-0046-02

有機(jī)磷中毒后遲發(fā)性神經(jīng)病是少數(shù)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者在急性癥狀恢復(fù)后2～3周或延遲到3～5周，出現(xiàn)的進(jìn)行性的運(yùn)動(dòng)障礙和感覺異常[1]。本文對本院2004年7月～2011年11月收治的22例有機(jī)磷中毒后遲發(fā)性神經(jīng)病患者的肌電圖檢查結(jié)果進(jìn)行了回顧性分析，以探討肌電圖檢查在有機(jī)磷中毒后遲發(fā)性神經(jīng)病診斷中的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

22例患者，男8例，女14例，全部病例均為口服有機(jī)磷農(nóng)藥中毒，其中，服用敵敵畏中毒10例，甲胺磷中毒4例，樂果中毒6例，敵百蟲2例。于急性中毒后第8～32天，逐漸出現(xiàn)四肢無力、麻木、雙手不能持物、雙下肢行走困難，四肢腱反射減弱或消失，嚴(yán)重者四肢癱瘓、遠(yuǎn)端肌肉萎縮。所有患者既往體健。

1.2 方法

采用丹麥Keypoint 肌電圖儀，在患者中毒后1～3個(gè)月內(nèi)進(jìn)行檢查。于室溫25～28℃環(huán)境中，患者皮膚溫度保持32℃以上，全部行神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定及同心圓針肌電圖檢測。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定雙側(cè)正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、脛后神經(jīng)、腓總神經(jīng)；感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定雙側(cè)正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、腓腸神經(jīng)，采用順向法；同心圓針肌電圖檢測雙側(cè)拇短展肌、脛前肌。正常參考值參照崔麗英[2]主編的《簡明肌電圖學(xué)手冊》中的正常值。

2 結(jié)果

2.1 神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定

22例患者均出現(xiàn)了運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)的異常，同一患者雙側(cè)損害程度基本一致，所檢的176根運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)中有153根（87%）出現(xiàn)異常，異常的類型包括傳導(dǎo)速度減慢、復(fù)合肌肉動(dòng)作電位波幅下降或者未引出，其中動(dòng)作電位未引出均出現(xiàn)在下肢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)。22例患者中12例出現(xiàn)了感覺神經(jīng)傳導(dǎo)的異常，共有24根（18%）感覺神經(jīng)出現(xiàn)了傳導(dǎo)速度減慢。

2.2 同心圓針肌電圖檢測

所檢88塊肌肉中，68塊（77%）肌肉出現(xiàn)異常，提示為神經(jīng)源性損害。異常的類型包括：安靜放松狀態(tài)下時(shí)出現(xiàn)了正銳波和纖顫電位，共66塊（75%）；輕收縮時(shí)運(yùn)動(dòng)單位多相波比例超過25%，共34塊（39%）；重收縮呈單純相46塊（52%）， 重收縮未引出運(yùn)動(dòng)單位電位，20塊（23%）。其中，所檢的44塊脛前肌中40塊（91%）肌肉出現(xiàn)異常，而44塊拇短展肌中28塊（64%）肌肉出現(xiàn)異常。

3 討論

本研究中的22例患者均有有機(jī)磷農(nóng)藥的急性中毒史，在中毒后1～3個(gè)月內(nèi)進(jìn)行了肌電圖檢查。神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定的結(jié)果發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的異常率為87%，感覺神經(jīng)的異常率為18%，說明遲發(fā)性神經(jīng)病以運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累為主。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)的異常既包括傳導(dǎo)速度減慢，還包括復(fù)合肌肉動(dòng)作電位的波幅下降或未引出，同心圓針肌電圖檢測提示肌肉為神經(jīng)源性損害，說明該病既可引起周圍神經(jīng)的脫髓鞘改變，也可引起軸索損害。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定時(shí)復(fù)合肌肉動(dòng)作電位未引出，均出現(xiàn)在下肢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，同心圓針肌電圖檢測發(fā)現(xiàn)脛前肌的異常率（91%）高于拇短展?。?4%），這些提示下肢神經(jīng)損害重于上肢。肌電圖檢查結(jié)果符合遲發(fā)性神經(jīng)病的診斷[3]。

從1930年“姜汁麻痹”事件[4]以來，人們逐漸認(rèn)識(shí)了有機(jī)磷中毒后的遲發(fā)性神經(jīng)損害，其表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)軸索變性、繼發(fā)性脫髓鞘，發(fā)病前有較長的潛伏期，故稱之為遲發(fā)性神經(jīng)毒性或遲發(fā)性神經(jīng)病[5]。閻永建等[6]及張富成等[7]的大樣本研究報(bào)道，急性有機(jī)磷中毒后，遲發(fā)性神經(jīng)病的發(fā)病率為3.5%、4.9%，平均發(fā)病時(shí)間為23.4 d、21 d，經(jīng)過治療大部分患者可以于1年內(nèi)痊愈，但少部分會(huì)留有肢體功能障礙，肌肉萎縮不可逆。

研究發(fā)現(xiàn)[7]有機(jī)磷中毒后遲發(fā)性神經(jīng)病及時(shí)治療預(yù)后良好，因此該病的早期診斷和治療非常重要。醫(yī)師及有機(jī)磷中毒患者應(yīng)警惕該病發(fā)生的可能，尤其是有可疑的臨床癥狀時(shí)，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行肌電圖檢查，以便早期發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)損害，及時(shí)進(jìn)行治療。

[參考文獻(xiàn)]

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[2]崔麗英. 簡明肌電圖學(xué)手冊[M]. 北京：科學(xué)出版社，1996：184-200.

[3]喬曉會(huì)，李越星，洪道俊，等. 有機(jī)磷中毒后遲發(fā)性周圍神經(jīng)病的臨床和神經(jīng)病理四例[J]. 腦與神經(jīng)疾病雜志，2010，18（4）：290-293.

[4]Jokanovi.M， Kosanovi.M， Brki.Dm， et al. Organophosphate induced delayed polyneuropathy in man：an overview[J]. Clin Neurol Neurosurg，2011，113（1）：7-10.

[5]Abou Donia MB. Organophosphorus ester-induced delayed neurotoxicity[J]. Ann Rev Pharmacol Toxicol，1981，21：511-548.

[6]閻永建，何鳳生，黃金祥，等. 急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒后患者遲發(fā)神經(jīng)精神損害的隨訪研究[J]. 中華勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病雜志，2005，2（35）：334-335.

篇2

資料與方法

一般資料：本組男14例,女16例；年齡11～72歲，平均37歲；急性起病27例,亞急性起病3例。

神經(jīng)電生理檢查：每位病人均查正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、腓總神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓腸神經(jīng),根據(jù)癥狀查最重肢體，每例病人查5條神經(jīng),均行運(yùn)動(dòng)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查,共查150條神經(jīng),發(fā)現(xiàn)141/150(94%)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)異常,106/150(70%)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢,其中70/150(47%)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度減慢>50%,8/150(5%)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度減慢>70%,同時(shí)伴有波幅下降>75%提示脫髓鞘伴軸索混合損害;16/150(10%)運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位未引出,15/150(10%)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度正常、遠(yuǎn)端潛伏期延長、誘發(fā)動(dòng)作電位波幅下降;6/150(4%)僅表現(xiàn)為誘發(fā)動(dòng)作電位波幅下降,84/150(56%)感覺傳導(dǎo)異常,54/150(36%)感覺傳導(dǎo)速度下降,6/150(4%)感覺誘發(fā)電位未引出,波幅下降24/150(16%),18例(60%)F波潛伏期延長,8例未引出F波,H反射異常27例(90%),行肌電圖檢查示神經(jīng)源性損害14(46%)。

治療及預(yù)后：本組病人除給予大劑量B族維生素?cái)U(kuò)血管等一般治療外,20例病人同時(shí)給予大劑量皮質(zhì)類固醇激素治療,10例給予靜脈注射免疫球蛋白。治療后26例病人病情有不同程度改善,肌力提高Ⅰ～Ⅱ級12例，肌力提高Ⅲ～Ⅳ級6例，臨床癥狀完全恢復(fù)8例。

篇3

關(guān)鍵詞：糖尿病周圍神經(jīng)病變；丹紅注射液；甲鈷胺

Observation of Danhong Injection Combined Methylcobalamin in Treatment of Diabetic Peripheral Neuropathy

HU Yi-qiang

（92487th Military Hospital，Lingshui 572400，Hainan，China）

Abstract：Objective Danhong injection of methylcobalamin on diabetic peripheral neuropathy. Methods 126 cases of hospitalized patients were randomly divided into 2 groups on the basis of conventional therapy， the treatment group to Danhong injection intramuscular methylcobalamin treatment， control group injected alone methylcobalamin treatment， a course of 1 month After treatment， improvement of symptoms， determination of tibial nerve， common peroneal nerve motor nerve conduction velocity， Intestines nerve， superficial peroneal nerve sensory nerve conduction velocity. Results Clinical symptoms， neurological score， the improvement in nerve conduction velocity was significantly better than the control group （P

Key words：Diabetic peripheral neuropathy； Danhong injection； Methylcobalamin

糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一，發(fā)病率高達(dá)805～90%，位居其他并發(fā)癥之首，是DM患者致殘的主要因素，嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量。其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。但是，代謝障礙及血管損害在糖尿病周圍神經(jīng)病變的產(chǎn)生過程中起了重要作用。單用西藥療效不佳。筆者2008年5月～2010年3月應(yīng)用丹紅注射液聯(lián)合彌可保治療以及單用彌可保治療糖尿病周圍神經(jīng)病變患者126例，獲得較好療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

2 結(jié)果

2.1治療前后空腹血糖、餐后2h血糖比較 治療前治療組與對照組相比空腹血糖、餐后2h血糖無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。治療組治療前后相比空腹血糖、餐后2h血糖無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。治療后治療組與對照組相比空腹血糖、餐后2h血糖無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（見表1）。

2.2治療前后臨床癥狀與體征比較 治療組治療后與治療前相比手足麻木、肢體疼痛、局部冷感、燒灼感改善率有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（見表2）。

2.3治療前后神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較 對照組治療前脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度與治療組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），對照組治療前肥腸神經(jīng)、腓淺神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度與治療組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療組治療后脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度與對照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

糖尿病性周圍神經(jīng)?。―PN）的基本病因是糖尿病未得到有效控制，其發(fā)病機(jī)制迄今尚未完全闡明，其發(fā)生機(jī)制有多種學(xué)說。高血糖引起微血管及血液動(dòng)力學(xué)改變，導(dǎo)致神經(jīng)組織血液供應(yīng)減少和神經(jīng)內(nèi)膜缺氧，二者是早期神經(jīng)損害的主要原因。以高血糖為主的物質(zhì)代謝紊亂和血液動(dòng)力學(xué)改變是糖尿病周圍神經(jīng)損傷的中心環(huán)節(jié)。中醫(yī)認(rèn)為DPN的病機(jī)關(guān)鍵在于氣、陰虛及血瘀改變。氣虛導(dǎo)致血行無力、脈道阻滯，陰虛則血脈枯澀，二者皆可引起瘀血形成，而血瘀狀態(tài)反過來又可阻滯體內(nèi)氣、陰液等精微物質(zhì)的輸送，這兩種病機(jī)改變可以說是相互交纏，貫穿于DPN發(fā)展、變化的整個(gè)過程。而這種'虛'與'瘀'的中醫(yī)病機(jī)變化與西醫(yī)微血管病變及微循環(huán)障礙、血供減少和神經(jīng)內(nèi)膜缺氧病理改變之間驚人的相似給我們提供了治療DPN的良好切入點(diǎn)[2]。

甲鈷銨注射液藥物成分為一種內(nèi)源性輔酶B12，能夠促進(jìn)核酸、蛋白質(zhì)、脂肪的代謝[3]。同時(shí)它又是甲基丙二酰輔酶A轉(zhuǎn)變?yōu)殓牾］o酶A的必要成分，后者進(jìn)入三羧酸循環(huán)，促進(jìn)核酸蛋白質(zhì)的合成，促進(jìn)軸索內(nèi)軸流和軸索的再生，促進(jìn)髓鞘形成，使軸突受損區(qū)域再生，從而促進(jìn)神經(jīng)的修復(fù)，在改善DPN引起的肢體麻木、疼痛方面有突出療效。目前，西醫(yī)治療糖尿病周圍神經(jīng)病變有效的藥物只有甲鈷胺，雖然甲鈷胺被證明可以有效治療糖尿病周圍神經(jīng)病變，但因其對患者癥狀緩解率及其有效率較低，臨床上通常在甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的基礎(chǔ)上加用中藥活血化瘀治療。

丹紅注射液是丹參及紅花二味中藥的提取物。丹參性苦，微寒，有活血化瘀、通絡(luò)止痛功效；紅花性辛、溫，有活血通經(jīng)、消腫止痛之功效，兩種藥相輔，共奏活血通絡(luò)，祛瘀生新之功。研究表明，丹參的活性成分主要有丹參酮、丹參素兩種，具有擴(kuò)張血管、抑制血小板聚集和血栓形成、改善微循環(huán)、降低毛細(xì)血管通透性、抑制膠原纖維的產(chǎn)生和促進(jìn)纖維蛋白降解作用，還能保護(hù)線粒體、改善能量代謝、清除氧自由基、促進(jìn)損傷細(xì)胞的修復(fù)、抑制炎癥介質(zhì)釋放等作用[4]。紅花的活性成分主要為紅花黃色素，同樣具有擴(kuò)張血管、抑制血小板聚集、促進(jìn)溶栓、改善能量代謝、改善微循環(huán)的作用。

本研究顯示，丹紅注射液聯(lián)合甲鈷胺治療DPN能明顯減輕肢體麻木、刺痛及感覺過敏等自覺癥狀，增加神經(jīng)傳導(dǎo)速度，且用藥后未發(fā)現(xiàn)肝腎功能損害。說明丹紅注射液聯(lián)合甲鈷胺是治療DPN安全有效的方法。

參考文獻(xiàn)：

[1]林甲宜，戴倫，徐結(jié)桂.葛根素注射液治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察[J].中國糖尿病雜志，2008，8（5）：369-271.

[2]張宏睿，林永廉.中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的機(jī)理[J].現(xiàn)代中醫(yī)藥，2007，4.

篇4

【關(guān)鍵詞】 格林巴利綜合征；神經(jīng)肌電圖；F波；H反射

文章編號(hào)：1004-7484（2014）-02-0698-02

格林-巴利綜合征（GBS）是一種自身免疫介導(dǎo)的周圍神經(jīng)病，主要病變是周圍神經(jīng)廣泛的炎癥性節(jié)段性脫髓鞘，嚴(yán)重病例可繼發(fā)軸突變性?，F(xiàn)將我院曾作過的25例確診GBS患者的神經(jīng)肌電圖分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所選病例為2007年7月至2013年7月住院患者，根據(jù)典型病史、癥狀、體征、神經(jīng)電生理檢測及腦脊液檢查確診?；颊吖?5例，其中男18例，女7例，年齡18-60歲，平均34歲。肌電圖檢查時(shí)，病史最長7個(gè)月，最短2天，平均時(shí)間為3個(gè)月。

1.2 神經(jīng)肌電圖檢查 采用丹麥Keypoint4型肌電圖儀，在室溫25-35℃環(huán)境中，按肌電圖常規(guī)操作，每位患者均行雙側(cè)正中神經(jīng)，尺神經(jīng)感覺、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)檢查，雙脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)檢查，雙側(cè)腓淺神經(jīng)、腓腸神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)檢查；雙側(cè)正中神經(jīng)、尺神經(jīng)f波檢查；雙脛神經(jīng)H反射檢查；拇短展肌、小指外展肌、三角肌、脛前肌、腓腸肌、股四頭肌同心圓針極肌電圖（EMG）等檢查。

2 結(jié) 果

2.1 NCV 正中神經(jīng)、尺神經(jīng)與脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度（Motor conductive velocity，MCV）有1條神經(jīng)以上減慢或未引出的20例，占80.0%，波幅降低的14例，占56.0%；正中神經(jīng)、尺神經(jīng)與腓淺、腓腸神經(jīng)（Sense conductive velocity，SCV）SCV有1條以上神經(jīng)減慢、波幅減低或未引出的10例，占40%。

2.2 f波 雙側(cè)正中、尺神經(jīng)f波潛伏期延長或未引出共23例，總異常率為92%。

2.3 H反射 雙脛神經(jīng)H反射潛伏期延長或未引出共22例，異常率為88%。

2.4 EMG 25例患者中17例EMG示神經(jīng)源性損害（異常率68%），其中8例肌安靜狀態(tài)可見正銳波、纖顫波等自發(fā)活動(dòng)，14例小力收縮肌肉單元?jiǎng)幼麟娢唬∕uscle Unit Action Potential，MUAP）波幅增高、時(shí)限增寬、多相波增多，17例大力收縮MUAP呈單純相或單純混合相。8例EMG示正常。

綜合以上檢查項(xiàng)目，其中有1項(xiàng)以上異常的共24例，總異常率96%，1例未見異?；颊邽榘l(fā)病僅2天作檢查者。

3 討 論

GBS主要病理改變?yōu)檫\(yùn)動(dòng)感覺神經(jīng)根、神經(jīng)節(jié)、周圍神經(jīng)局限性的節(jié)段性髓鞘脫失，嚴(yán)重者可出現(xiàn)軸突變性[1]。而肌電圖可以通過神經(jīng)肌肉生物電活動(dòng)判定神經(jīng)，肌肉功能。其中神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查在病變位于脊髓、神經(jīng)根、周圍神經(jīng)、肌肉等病變確定很有意義[2]。

本組患者EMG異常共25例，總異常率為96%，均提示為神經(jīng)源性損害，1例EMG正常患者為發(fā)病小于10天患者。由此可見，EMG在GBS患者早期以后異常率高，對鑒別診斷肌源性疾病與脊髓病變等有重要意義。并建議出現(xiàn)肌無力患者在疾病早期診斷中注意完善肌電圖檢查，并注意定期復(fù)查。

EMG中68%的患者出現(xiàn)神經(jīng)損傷后的神經(jīng)源性損害表現(xiàn)，表現(xiàn)自發(fā)電位的改變：在失神經(jīng)支配后肌肉對乙酰膽堿敏感性增加或肌膜不穩(wěn)定所致自發(fā)放電而呈現(xiàn)出纖顫波或正銳波；表現(xiàn)在小力收縮后MUAP改變：出現(xiàn)波幅增高、時(shí)限增寬、多相波增多，這與肌源性損害的波幅、時(shí)限變化相反，故而有鑒別意義；表現(xiàn)在大力收縮后MUAP改變：失神經(jīng)支配后意識(shí)所發(fā)動(dòng)募集的肌肉收縮出現(xiàn)明顯或部分減少而致肌肉募集相減少而呈單純相后單純混合相。

25例患者測定尺神經(jīng)f波23例未引出或潛伏期延長，異常率為92%；這提示在尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)成分在逆向傳播，而后順向傳播過程中兩次通過近端神經(jīng)根的受損部位出現(xiàn)電活動(dòng)延遲。剩余2例可能處于疾病超早期尚未出現(xiàn)神經(jīng)傳導(dǎo)速度的變化，故f波可引出且潛伏期正常。下肢脛神經(jīng)H反射異常率為88%；這提示在脛神經(jīng)感覺傳入及運(yùn)動(dòng)傳出的反射弧受損。綜合兩項(xiàng)指標(biāo)提示有廣泛的周圍神經(jīng)近端損害，這與GBS近端根性損害的病理相一致。

NCV測定，MCV異常率達(dá)80%以上，而SCV則為40%左右，提示GBS周圍神經(jīng)損害累及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維較感覺神經(jīng)為著，這與其他文獻(xiàn)報(bào)道相似。從本組結(jié)果中可見，部分患者波幅降低，提示GBS在神經(jīng)損害過程中，不僅有周圍神經(jīng)髓鞘的脫失，同樣存在軸索損害這樣程度較重的病變；故而臨床治療療程可能較單純脫髓鞘適當(dāng)延長，產(chǎn)生并發(fā)癥較多且可能更嚴(yán)重，出現(xiàn)后遺癥幾率較大，預(yù)后亦較單純脫髓鞘病變的差。

綜上所述，神經(jīng)肌電圖可用于GBS的輔助及鑒別診斷，還可評價(jià)GBS受損周圍神經(jīng)近端性質(zhì)、范圍、程度等，對GBS的診斷、指導(dǎo)治療及預(yù)后均有重要參考價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

篇5

[關(guān)鍵詞]危重病性神經(jīng)肌病；神經(jīng)電生理；診斷

[中圖分類號(hào)] R746.9 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2017）05（a）-0045-03

[Abstract]Objective To investigate the diagnostic significance of nerve electrophysiological examination in critically illness myopathy.Methods 30 cases with critically illness myopathy diagnosed treated in our hospital from January 2015 to December 2016 were selected and set as the observation group，at the same period of time，50 healthy subjects were selected and set as control group，subjects in two groups were given electrophysiological examination，and the motor nerve and sensory nerve electrophysiological examination results were analyzed and compared，and the compliance of electrophysiological examination in diagnosis of critical illness myopathy was counted.Results The electrophysiological examination results of motor nerve showed that motor nerve conduction velocity and evoked potential amplitude of median nerve and ulnar nerve in observation group were significantly lower than those of the control group （P

[Key words]Critical illness myopathy；Electrophysiology；Diagnosis

危重病性神肌病（critical illness myopathy，CIM）主要是指危重癥患者在治療期間出現(xiàn)的神經(jīng)肌肉損害，進(jìn)而引發(fā)的一系列神經(jīng)肌肉損傷癥狀，其在ICU中的發(fā)病率較高[1-3]。據(jù)統(tǒng)計(jì)，在ICU內(nèi)脫機(jī)困難患者中約有60%的患者出現(xiàn)神經(jīng)肌肉損傷，在ICU治療時(shí)間>7 d的患者中出現(xiàn)神經(jīng)肌肉損傷的概率為52%～57%，而全身感染患者出現(xiàn)神經(jīng)肌肉損傷的概率高達(dá)68%～100%[4-5]，因此，臨床上需對CIM進(jìn)行早期診斷，以便于給予患者及時(shí)治療。神經(jīng)電生理檢查即神經(jīng)肌電圖，是臨床上診斷CIM的主要手段[6]，本研究為探討神經(jīng)電生理檢查應(yīng)用于CIM診斷中的價(jià)值，對30例確診CIM患者、50例體檢正常者進(jìn)行神經(jīng)電生理檢查，并比較其神經(jīng)電生理檢查結(jié)果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2015年1月～2016年12月我院收治的30例確診為CIM的患者作為研究對象，將其設(shè)置為觀察組，該組患者均確診為CIM，其中，男性患者17例，女性患者13例，年齡為22～78歲，平均（50.17±18.62）歲。再在同時(shí)間段內(nèi)選取50例體檢正常者作為對照組，該組受檢者均經(jīng)健康體檢證實(shí)無神經(jīng)肌肉損傷，其中，男性16例，女性14例，年齡為21～77歲，平均（49.53±19.45）歲。本研究經(jīng)由醫(yī)院倫理學(xué)委員會(huì)批準(zhǔn)，兩組受檢者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

兩組受檢者均接受神經(jīng)電生理檢查，檢測設(shè)備為英國牛津Medelec Synergy 5通道肌電誘發(fā)電位儀，嚴(yán)格按照檢測步驟，采用同心圓針電極對患側(cè)肢體肌肉進(jìn)行檢查，主要對運(yùn)動(dòng)神經(jīng)以及感覺神經(jīng)進(jìn)行檢查，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)檢查參數(shù)包括正中神經(jīng)、尺神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MCV）、誘發(fā)電位振幅（Amp）、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)誘發(fā)電位遠(yuǎn)端潛伏期（Lat），感覺神經(jīng)檢查參數(shù)包括正中神經(jīng)、尺神經(jīng)的感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SCV）、誘發(fā)電位振幅。

1.3觀察指標(biāo)

對兩組受檢者的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)和感覺神經(jīng)電生理檢查結(jié)果進(jìn)行分析和比較；以30例CIM患者為確診陽性，50例體檢正常者為確診陰性，計(jì)算神經(jīng)電生理檢查對CIM的診斷符合情況（敏感性、特異性、準(zhǔn)確性、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值），其中，敏感性=真陽性例數(shù)/（真陽性例數(shù)+假陰性例數(shù)），特異性=真陰性例數(shù)/（真陰性例數(shù)+假陽性例數(shù)），準(zhǔn)確性=（真陽性例數(shù)+真陰性例數(shù)）/總例數(shù)，陽性預(yù)測值=真陽性例數(shù)/（真陽性例數(shù)+假陽性例數(shù)），陰性預(yù)測值=真陰性例數(shù)/（真陰性例數(shù)+假陰性例數(shù)）。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P

2結(jié)果

2.1兩組運(yùn)動(dòng)神經(jīng)電生理檢查結(jié)果的比較

^察組正中神經(jīng)、尺神經(jīng)的MCV、Amp均明顯低于對照組（P

2.2兩組感覺神經(jīng)電生理檢查結(jié)果的比較

觀察組正中神經(jīng)、尺神經(jīng)的SCV、Amp均明顯低于對照組（P

2.3神經(jīng)電生理檢查對CIM的診斷符合情況分析

神經(jīng)電生理檢查對CIM診斷的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值分別為96.67%（29/30）、96.00%（48/50）、96.25%（77/80）、93.55%（29/31）、97.96%（48/49），與確診結(jié)果之間的一致性良好（Kappa=0.724）（表3）。

3討論

在重癥監(jiān)護(hù)室或其他科室內(nèi)，部分病情危重患者往往會(huì)在治療期間在原發(fā)病基礎(chǔ)上出現(xiàn)神經(jīng)肌肉損傷，引發(fā)四肢無力、脫機(jī)困難等情況，這類患者被稱為“CIM”[7-9]。CIM是導(dǎo)致危重癥患者脫機(jī)困難的主要原因，對患者的病情十分不利，容易引發(fā)呼吸困難、肌肉萎縮等癥狀，嚴(yán)重時(shí)甚至?xí)?dǎo)致患者死亡，因此，對危重癥患者的早期神經(jīng)肌肉損傷予以診斷，有利于預(yù)防CIM的發(fā)生，有利于改善預(yù)后[10-12]。

目前，臨床上針對神經(jīng)肌肉損傷多采用神經(jīng)電生理檢查，神經(jīng)電生理檢查的設(shè)備主要為神經(jīng)肌電圖誘發(fā)電位儀，主要是通過肌肉運(yùn)動(dòng)電波信號(hào)、感覺神經(jīng)電波信號(hào)的變化對其神經(jīng)損傷情況進(jìn)行明確，能夠在一定程度上反映神經(jīng)肌肉的電生理信息，對神經(jīng)肌肉情況予以反映[13-14]。神經(jīng)肌電圖用于CIM的診斷中，可起到以下幾個(gè)方面的作用，即明確患者是否出現(xiàn)神經(jīng)肌肉損傷、明確神經(jīng)肌肉損傷發(fā)生部位[15]。

本次研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)電生理檢查結(jié)果顯示，觀察組正中神經(jīng)、尺神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度、誘發(fā)電位振幅均明顯低于對照組（P

綜上所述，神經(jīng)電生理檢查對CIM進(jìn)行診斷的準(zhǔn)確性較高，可反映CIM的神經(jīng)損傷情況。

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篇6

第七章 頭痛

19、偏頭痛（migraine）是臨床常見的原發(fā)性頭痛，其特征是發(fā)作性、多為偏側(cè)、中重

度、搏動(dòng)樣頭痛，一般持續(xù)4~72小時(shí)，可伴有惡心、嘔吐，光、聲刺激或日?；顒?dòng)均可加重頭痛，安靜環(huán)境、休息可緩解頭痛。

20、偏頭痛發(fā)作期的治療的特異性藥物：麥角類制劑和曲普坦類藥物。

21、緊張型頭痛（tension-type headache，TTH）以往稱緊張性頭痛（tension headache）或肌收縮性頭疼（muscle contraction headache），是雙側(cè)枕部或全頭部緊縮性或壓迫性頭疼。約占頭疼患者的40%，是臨床最常見的慢性頭痛。

第八章 腦血管疾病

22、短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）是由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損，臨床癥狀一般不超過1小時(shí)，最長不超過24小時(shí)，且無責(zé)任病灶的證據(jù)。

23、TIA藥物治療：阿司匹林和氯吡格雷

24、不同腦血管閉塞的臨床特點(diǎn)

（1）頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞的表現(xiàn)：癥狀性閉塞可出現(xiàn)單眼一過性黑矇，偶見永久性失明（視網(wǎng)膜動(dòng)脈缺血）或Horner征（頸上交感神經(jīng)節(jié)后纖維受損）

（2）大腦中動(dòng)脈閉塞的表現(xiàn)：1）主干閉塞：導(dǎo)致三偏癥狀，即病灶對側(cè)偏癱（包括中樞性面舌癱和肢體癱瘓）、偏身感覺障礙及偏盲。2）皮質(zhì)支閉塞：①上部分支閉塞導(dǎo)致病灶對側(cè)面部、上下肢癱瘓和感覺缺失，但下肢癱瘓較上肢輕

25、閉鎖綜合征（locked-in syndrome）

腦橋腹外側(cè)綜合征（Millard-Gubler syndrome）

腦橋幅內(nèi)側(cè)綜合征（福維爾綜合癥）（Foville syndrome）

延髓背外側(cè)綜合征（Wallenberg syndrome）

26、腦血栓神經(jīng)影像學(xué)：發(fā)病后應(yīng)盡快進(jìn)行CT檢查

性腦栓塞最常見的原因。心房顫動(dòng)時(shí)左心房收縮壓降低，血流緩慢淤滯，易導(dǎo)致附壁血栓，栓子脫落引起腦栓塞。

29、腔隙性梗死是指大腦半球或腦干深部的小穿通動(dòng)脈，在長期高血壓等危險(xiǎn)因素基礎(chǔ)上，血管壁發(fā)生病變，最終管腔閉塞，導(dǎo)致供血?jiǎng)用}腦組織發(fā)生缺血性壞死（其梗死灶直徑

30、常見的腔隙綜合征（5種）：純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱，純感覺性卒中，共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱，構(gòu)音障礙——手笨拙綜合征，感覺運(yùn)動(dòng)性卒中。

31、腦出血（ICH）最常見病因是高血壓合并細(xì)小動(dòng)脈硬化，絕大多數(shù)高血壓性ICH發(fā)生在基底核的殼核及內(nèi)囊區(qū)。長期高血壓易導(dǎo)致豆紋動(dòng)脈和旁正中動(dòng)脈等深穿支動(dòng)脈破裂出血，故又稱出血?jiǎng)用}。

32、CT顯示不同部位高密度出血灶

33、腦出血患者一般無需進(jìn)行腰椎穿刺檢查，以免誘發(fā)腦疝形成。

34、腦出血的手術(shù)指征：

（1）基底核區(qū)中等量以上出血（殼核出血>=30ml，丘腦出血>=15ml）

（2）小腦出血>=10ml或直徑>=3cm，或合并明顯腦積水。

（3）重癥腦室出血（腦室鑄型）

（4）合并腦血管畸形、動(dòng)脈瘤等血管病變

35、蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）病因：

（1）顱內(nèi)動(dòng)脈瘤：是最常見的病因（約占50%~80%）

（2）血管畸形

（3）其他

36、SAH一般癥狀主要包括：

（1）頭痛：患者常將頭痛描述為“一生中經(jīng)歷的最嚴(yán)重的頭痛”

（2）腦膜刺激征：頸強(qiáng)、Kerning征和Brudzinski征

（3）眼部癥狀

（4）精神癥狀

（5）其他癥狀

37、SAH常見并發(fā)癥

（1）再出血（2）腦血管痙攣（3）急性或亞急性腦積水（4）其他

38、臨床疑診SAH首選頭顱CT平掃檢查。DSA仍是臨床明確有無動(dòng)脈瘤的診斷金標(biāo)準(zhǔn)。均勻血性CSF是SAH的特征性表現(xiàn)。

39、腦血管疾病可干預(yù)的危險(xiǎn)因素：高血壓、吸煙、糖尿病、心房顫動(dòng)及其他。

第九章 神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病

40、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病（motor neuron disease，MND）是一系列以上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元改變?yōu)橥怀霰憩F(xiàn)的慢性進(jìn)行性神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。臨床表現(xiàn)為上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害的不同組合，特征表現(xiàn)為肌無力和萎縮、延髓麻痹及錐體束征。

41、阿爾茲海默?。ˋD）是發(fā)生于老年和老年前期、以進(jìn)行性認(rèn)知功能障礙和行為損害為特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變。臨床上表現(xiàn)為記憶障礙、失語、失用、失認(rèn)、視空間能力損害、抽象思維和計(jì)算力損害、人格和行為改變等。

42、AD的組織病理學(xué)上的典型改變?yōu)樯窠?jīng)炎性斑、神經(jīng)原纖維纏結(jié)、神經(jīng)元缺失和膠質(zhì)增生。

43、AD的藥物治療：改善認(rèn)知功能：①膽堿能制劑：多奈哌齊②NMDA受體拮抗劑：美金剛。

第十章 中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病

44、單純皰疹病毒性腦炎（HSE）臨床診斷：①口唇或生殖道皰疹史，或本次發(fā)病有皮膚、黏膜皰疹；②起病急，病情重，有發(fā)熱、咳嗽等上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀；③明顯精神行為異常、抽搐、意識(shí)障礙及早期出現(xiàn)的局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害體征；④腦脊液紅、白細(xì)胞數(shù)

增多，糖和氯化物增多；⑤腦電圖以顳、額區(qū)損害為主的腦彌漫性異常；⑥頭顱CT或MRI發(fā)現(xiàn)顳葉局灶性出血性腦軟化灶；⑦特異性抗病毒藥物治療有效支持診斷。（皰疹、前驅(qū)癥狀、神精、腦脊液、腦電圖、CT、MRI）

45、化膿性腦膜炎腦脊液檢查：壓力常升高；外觀混濁或呈膿性；細(xì)胞數(shù)明顯升高，以中性粒細(xì)胞為主；蛋白質(zhì)升高；糖含量下降，通常低于2.2mmol/L；氯化物降低。

46、結(jié)核性腦膜炎腦脊液壓力增高可達(dá)400mmH2O或以上，外觀無色透明或微黃，靜置后可有薄膜形成；淋巴細(xì)胞數(shù)顯著增多，常為（50~500）x106/L；蛋白質(zhì)增高，通常為1~2g/L，糖及氯化物下降，典型腦脊液改變可高度提示診斷。

47、抗結(jié)核治療：異煙肼（INH）、利福平（RFP）、吡嗪酰胺（PZA）或乙胺丁醇（EMR）、鏈霉素（SM）

48、新型隱球菌腦膜炎腦脊液檢查：壓力常增高，以淋巴細(xì)胞為主，蛋白質(zhì)含量增高，糖含量降低。腦脊液離心沉淀后涂片做墨汁染色，檢出隱球菌可確定診斷?？拐婢委煟簝尚悦顾谺，氟康唑。

第十一章 中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病

49、多發(fā)性硬化（multiple sclerosis，MS）是一種免疫介導(dǎo)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性炎性脫髓鞘性疾病。本病最常累及的部位為腦室周圍、近皮質(zhì)、視神經(jīng)、脊髓、腦干和小腦。主要臨床特點(diǎn)為病灶的空間多發(fā)性和時(shí)間多發(fā)性。

50、Poser(1983年)診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床確診MS：病程中兩次發(fā)作和兩個(gè)分離病灶臨床證據(jù)。

51、MS急性發(fā)作期治療：大劑量甲潑尼龍沖擊治療是MS急性發(fā)作期的首選治療方案；疾病調(diào)節(jié)治療：β-干擾素

第十二章 運(yùn)動(dòng)障礙性疾病

52、帕金森病（Parkinson disease，PD），又名震顫麻痹（paralysis agitans），是一種常見于中老年的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，臨床上以靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直和姿態(tài)平衡障礙為主要特征。

53、PD臨床表現(xiàn)：運(yùn)動(dòng)癥狀：靜止性震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩和姿勢障礙。

54、中國帕金森病的診斷標(biāo)準(zhǔn)（必備標(biāo)準(zhǔn)）1、運(yùn)動(dòng)減少：啟動(dòng)隨意運(yùn)動(dòng)的速度緩慢。2、至少存在下列1項(xiàng)特征①肌肉僵直；②靜止性震顫4~6Hz；③姿勢不穩(wěn)

55、PD治療藥物：1）抗膽堿能藥；2）金剛烷胺；3）復(fù)方左旋多巴；4）DR激動(dòng)劑；

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1 資料與方法

1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)。糖尿病周圍神經(jīng)病變診斷標(biāo)準(zhǔn)：①符合2010版《中國2型糖尿病防治指南》中糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；②腱反射減弱或消失，淺感覺減退；③肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢；④足背動(dòng)脈波動(dòng)正常；⑤四肢感覺異常，包括對稱或單側(cè)肢體麻木，自發(fā)性疼痛，末端襪套感；⑥排除其他原因?qū)е碌闹車窠?jīng)病變[3]。

1.2 一般資料。選取符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者48例，男27例、女21例，年齡40～79歲，平均（58.61±6.84）歲。糖尿病病程1～15年，周圍神經(jīng)病變病程0.5～6年。所有患者近期均無糖尿病酮癥酸中毒、感染、惡性腫瘤及嚴(yán)重心腦腎疾患，入組前2周未接受其他方式治療。

1.3 治療方法。所有患者均積極控制血糖，并給予甲鈷胺膠囊（重慶藥友制藥有限責(zé)任公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字：H20052226），0.5mg，口服，每日3次；丹紅注射液（東菏澤步長制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字：Z20026866）40ml加入0.9%氯化鈉注射液250ml中，靜脈滴注，每天1次；2周為一療程，共3個(gè)療程。

1.4 療效評價(jià)[4]。觀察患者治療前后的感覺異常、淺感覺、肌張力、腱反射等指標(biāo)。顯效：自覺癥狀明顯好轉(zhuǎn)或消失，體征顯著好轉(zhuǎn)或恢復(fù)正常，神經(jīng)傳導(dǎo)速度提高5m/s；有效：自覺癥狀改善，體征好轉(zhuǎn)，神經(jīng)傳導(dǎo)速度提高3m/s；無效：自覺癥狀無改善，體征無變化，神經(jīng)傳導(dǎo)速度無改善。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，治療前后療效比較采用配對t檢驗(yàn)，以P≤0.05時(shí)為存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效。經(jīng)過3個(gè)療程的治療，48例患者顯效32例、有效14例和無效2例，總有效率為95.83%。

2.2 神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化。治療前，正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度分別為38.92±5.71m/s、39.38±5.64m/s，治療后分別為47.36±4.53m/s、45.86±4.75m/s，較治療前均有顯著升高（P

2.3 不良反應(yīng)。48例患者治療期間均無明顯不良反應(yīng)，肝腎功能檢測均未見異常。

3 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變最常累及的有股神經(jīng)、坐骨神經(jīng)、正中神經(jīng)、橈神經(jīng)、尺神經(jīng)、腓腸神經(jīng)及股外側(cè)皮神經(jīng)等。臨床表現(xiàn)多種多樣，主要有感覺、運(yùn)動(dòng)及自主神經(jīng)損害等癥狀。早期癥狀以感覺障礙為主，電生理檢查可發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)及感覺神經(jīng)均有累及。表現(xiàn)為對稱性疼痛和感覺異常，下肢癥狀較上肢多見，遠(yuǎn)端較近端重。疼痛可呈現(xiàn)灼痛、刺痛、刀割樣、鉆鑿?fù)?；感覺異常有麻木、蟻?zhàn)?、蟲爬、發(fā)熱和觸電樣感覺等。當(dāng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)累及時(shí)，肌力常有不同程度的減退，晚期可有營養(yǎng)不良性肌萎縮。糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生機(jī)制十分復(fù)雜，目前主要有兩種學(xué)說：①代謝學(xué)說?；颊唧w內(nèi)血糖長期處于高水平狀態(tài)，激活了多元醇代謝途徑，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)山梨醇增多和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)山梨醇蓄積，可以抑制肌醇攝取，導(dǎo)致Na＋-K＋-ATP酶活性下降，造成神經(jīng)細(xì)胞水腫、壞死，以及神經(jīng)纖維脫髓鞘和軸索變性。糖尿病患者不僅存在血糖代謝異常，大多存在血脂代謝紊亂，也可引起神經(jīng)病變。②血管學(xué)說。糖尿病患者由于長期處于高血糖狀態(tài)，導(dǎo)致滋養(yǎng)神經(jīng)的血管管壁發(fā)生基底膜增厚、透明變性和血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，從而導(dǎo)致糖基化產(chǎn)物沉積和管壁狹窄，使組織血流量降低、缺血、缺氧等，周圍神經(jīng)發(fā)生變性。

我們采用丹紅注射液聯(lián)合甲鈷胺膠囊治療糖尿病周圍神經(jīng)病變，臨床總有效率高達(dá)95.83%，并且運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度較治療前均有顯著升高。丹紅注射液從丹參和紅花中提煉而成，主要成分是丹參酮、丹參酚和紅花黃色素、紅花素、紅花苷等?，F(xiàn)代藥理研究證實(shí)[5]：丹參具有擴(kuò)張外周血管，減輕室內(nèi)負(fù)荷、降低血液黏稠度和防止血小板聚集等，并能清除氧自由基；紅花具有輕度興奮心臟、增加冠狀動(dòng)脈灌注量、抑制血小板聚集和降脂等作用。甲鈷胺是一種內(nèi)源性的輔酶B12，參與一碳單位循環(huán)，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的轉(zhuǎn)甲基反應(yīng)過程中起重要作用。

總之，丹紅聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變，療效肯定，安全性高，可以顯著改善患者的臨床癥狀，值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國2型糖尿病防治指南節(jié)選(二)[N].中國社區(qū)醫(yī)師,2011-11-25:8

[3] 王霞.銀杏達(dá)莫聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變32例[J].河南科技大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版),2010,28(2):88-89

篇8

【關(guān)鍵詞】 糖尿病周圍神經(jīng)病變 凱時(shí) 治療

1 臨床資料

1.1 一般資料

隨機(jī)選擇住院的糖尿病合并周圍神經(jīng)病變患者57例，其中1型糖尿病10例，2型糖尿病47例，符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)。男26例，女31例，年齡28-69歲，平均45.8歲，病程3-24年，平均10.2±5.3年。糖化血紅蛋白Alc(GhbALc)6.9-11.89%，平均8.32±1.51%。根據(jù)谷內(nèi)孝次的方法將糖尿病周圍神經(jīng)病變的自發(fā)痛按其程度劃分為5級(-)。0級：無癥狀，僅有深反射減弱或消失；1級：輕度，時(shí)有隱痛或兼有麻木、發(fā)涼、灼熱；2級:中等度，疼痛較劇烈，能耐受，但夜間睡眠尚可；3級：相當(dāng)嚴(yán)重，疼痛劇烈，難以忍受，以夜間痛為主，影響睡眠；4級：極嚴(yán)重，晝夜疼痛，難以忍受，影響日常生活及夜間睡眠。本組病人1級6例，2級28例，3級15例，4級8例。

1.2 治療方法

在控制飲食，降血糖的治療基礎(chǔ)上，給予Lipo PGE1（北京泰德制藥有限公司生產(chǎn)，商品名：凱時(shí)）10ug，溶于10ml生理鹽水中，每天1次靜脈推注，共兩周。治療前后分別記錄癥狀及體征，同時(shí)檢測肌電圖，測定運(yùn)動(dòng)神經(jīng)和感覺神經(jīng)的傳導(dǎo)速度。

1.3 療效評定

顯效：癥狀改善3級以上或2級以上的癥狀消失；有效：改善2級以上或1級（輕度）的癥狀消失；稍有效：改善1級者；無變化：用藥前后病情分度無得分變化；惡化：得分增加。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

每組數(shù)據(jù)以平均±標(biāo)準(zhǔn)差表示，顯著性檢驗(yàn)采用t檢驗(yàn)進(jìn)行。

2 結(jié)果

2.1 療效判定

應(yīng)用Lipo PGE1，治療2周后，顯效26例，有效20例，稍有效5例，無變化6例，總有效率為89.5%。

2.2 治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)（正中神經(jīng)，脛神經(jīng)，腓總神經(jīng)）和感覺神經(jīng)（正中神經(jīng)，腓淺神經(jīng)）傳導(dǎo)速度較治療前明顯改善，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，p

表 Lipo PGE1治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度（m/s）的變化（x±s）

2.3 副作用

2例出現(xiàn)頭暈，1例出現(xiàn)胃腸不適，無1例發(fā)生靜脈炎，不影響治療的進(jìn)行。

3 討論

作為糖尿病的三大并發(fā)癥神經(jīng)損害、腎病和視網(wǎng)膜病變，發(fā)病率最高的為神經(jīng)病變，在臨床上也是重要的病變之一。其癥狀多樣化，自發(fā)痛，四肢遠(yuǎn)端特別是下肢遠(yuǎn)端感覺障礙多見，其原因有血管障礙學(xué)說、Schwann細(xì)胞障礙學(xué)說、軸索障礙學(xué)說等，雖機(jī)理不詳，但糖尿病實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的神經(jīng)內(nèi)膜周圍的毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)的現(xiàn)象已被報(bào)道。本文旨在探討使用具有末梢血管擴(kuò)張作用、抑制血小板聚集、增加血流量的新型制劑Lipo PGE1的效果，希望它成為一個(gè)改善神經(jīng)諸癥狀的新藥。

PGE1是廣泛分布于體內(nèi)的生理活性物質(zhì)，大部分在肺臟滅活，它通過減少細(xì)胞間游離鈣而選擇性地?cái)U(kuò)張營養(yǎng)神經(jīng)的微血管，此外還有阻止血管交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素、抑制血小板聚集、改變細(xì)胞變形能力的作用，從而改善微循環(huán)以期修復(fù)病損的神經(jīng)。在臨床應(yīng)用上，過去采用全身靜脈給藥，因需要量大、局部刺激、血壓降低等全身副作用而影響療效，我們應(yīng)用的Lipo PGE1，是前列腺素E1包裹于臨床上作為營養(yǎng)液廣泛應(yīng)用的脂肪乳劑的微球中所形成的藥物運(yùn)載系統(tǒng)制劑。其特征是PGE受到脂肪微球的保護(hù)，從而減少了其在肺臟中的失活，延長了藥物的持續(xù)時(shí)間，而且最大限度地減少了其對注射部位的刺激作用。另外，利用脂肪微球在體內(nèi)特有的生物分布規(guī)律，增強(qiáng)了其對炎癥病灶、病變血管的靶向定位效果，與以往的PGE1制劑相比減少了用藥劑量，僅用以往的PGE1制劑用量的1/5-1/10，即可收到同樣的治療效果。

Lipo PGE1副作用很小，是治療糖尿病合并神經(jīng)病變的一種安全、有效的藥物，而采用直接靜脈推注的方法，能更好地取得療效，值得臨床廣泛應(yīng)用。

參 考 文 獻(xiàn)

[1]朱明霞，袁莉.糖尿病人生活質(zhì)量研究現(xiàn)狀，山西護(hù)理雜志，1998.12（3）107-108.

[2]高彥彬，趙慧玲編著.糖尿病防治345問，3版，北京中國中醫(yī)學(xué)出版社，2004年85.

篇9

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元?。∕otor Neuron Disease）是一組病因未明，選擇犯脊髓前角細(xì)胞、腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核、皮質(zhì)錐體細(xì)胞和錐體束的慢性進(jìn)行性變性疾病。其主要表現(xiàn)為受累部位的肌無力、肌萎縮和（或）錐體束損害征。感覺功能一般不受侵犯[1]。該病分布呈全球性，發(fā)病率約為2-3/10萬，80%-90%的患者于病后3-5年死亡[2]。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病中年起病者占80%，多見于男性，男女比例為3∶1。2011年9月28日至2011年11月20日，我科收治1例運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病合并墜積性肺炎的患者。該患者診斷明確，通過呼吸機(jī)治療、護(hù)理及預(yù)防呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的管理措施，延緩了并發(fā)癥的發(fā)生?，F(xiàn)將此患者在急診留觀期間應(yīng)用呼吸機(jī)進(jìn)行通氣氣道護(hù)理體會(huì)介紹如下。

1臨床資料

患者，男，62歲，既往有運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病4年多，明顯消瘦，29KG。因1個(gè)月前咽食物后誤吸，開始出現(xiàn)咳嗽、咳痰，為白色粘痰，間中氣促，以支氣管炎，肺部感染在我院門診反復(fù)治療。于2011年9月28日進(jìn)食半流質(zhì)飲食時(shí)誤吸嗆咳后，氣促加重由家屬送來急診。體查：患者神志清，T36.5，P106次/分，BP186/102MMHG，R26次/分，置搶救室，吸氧、心電監(jiān)護(hù)。10分鐘后患者出現(xiàn)紫紺，呼吸減慢，SPO2下降，HR40次/分。即行經(jīng)口氣管插管接呼吸機(jī)輔助呼吸。實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC 725×109，中性分葉粒細(xì)胞：0.793，淋巴細(xì)胞：0.075，RBC：3.58×1012，床邊血?dú)夥治觯篜H：7.406，PCO2：45mmHg，PO2：50mmHg，BE-5，床邊胸片示：左肺肺不張，右肺感染。收住EICU，經(jīng)過50天的治療后，患者肺不張恢復(fù)，肺炎吸收轉(zhuǎn)社區(qū)醫(yī)院。

2護(hù)理措施和體會(huì)

2.1機(jī)械通氣的護(hù)理

2.1.1嚴(yán)格無菌操作：氣管內(nèi)吸痰時(shí)盡可能兩人操作， 戴無菌手套， 始終保持一只手處于無菌， 吸痰管使用一次性， 每次一根， 先吸氣管內(nèi)， 后吸口鼻分泌物， 以減少交叉感染的機(jī)會(huì)。

2.1.2掌握吸痰時(shí)機(jī)，過多地反復(fù)吸痰會(huì)刺激呼吸道黏膜， 使分泌物增多。護(hù)士應(yīng)先判斷患者是否需要吸痰， 若出現(xiàn)煩躁不安、咳嗽、脈率呼吸加快， 有痰鳴音、干濕音、呼吸機(jī)峰壓升高、出現(xiàn)高壓報(bào)警， 血氧飽和度下降， 應(yīng)及時(shí)吸痰[3]。應(yīng)用血氧飽和度監(jiān)測， 既可以做到及時(shí)吸痰， 又能減少不必要的吸痰。當(dāng)患者有咳嗽或者呼吸窘迫時(shí)聽診有痰鳴音； 呼吸機(jī)氣道壓力增高有報(bào)警時(shí)；血氧分壓或血氧飽和度下降時(shí)再進(jìn)行吸痰。

2.1.3掌握吸痰的技巧：選擇粗細(xì)合適（氣管套管內(nèi)徑的1/2）、質(zhì)地適宜的吸痰管。吸痰時(shí)將吸痰管徐徐插入氣管套管內(nèi)， 達(dá)到一定深度時(shí)向上提取， 緩慢轉(zhuǎn)動(dòng)吸引， 每次吸痰不超過15秒， 一次持續(xù)吸盡為好， 不做斷斷續(xù)續(xù)吸引， 也不要在吸引管近端用拇指斷續(xù)按壓控制， 這樣不但無效又容易引起氣管壁損傷。若痰液較多， 吸引次數(shù)也不宜超過3次[4]， 否則不能保持正常的血氧飽和度， 若痰不能一次吸凈者， 可給予吸氧， 待血氧飽和度回升后再吸痰。吸痰時(shí)應(yīng)注意監(jiān)測心率、血壓和血氧飽和度， 如出現(xiàn)心動(dòng)過緩、期前收縮、血壓下降等應(yīng)停止操作， 給予吸氧或連接呼吸機(jī)輔助呼吸， 同時(shí)鼓勵(lì)和指導(dǎo)清醒病人自行咳痰， 以減輕反復(fù)吸痰引起的不適和并發(fā)癥。

2.1.4氣道濕化方法：調(diào)節(jié)加溫濕化器的溫度， 使吸入氣體的溫度維持在32℃～35℃。遵醫(yī)囑配置氣道濕化液：生理鹽水10 m l、慶大霉素8 萬U、a糜蛋白酶4000 U，氣管內(nèi)滴入2～3ML/次，Q2H，每6H更換，利于呼吸道分泌物排出， 可預(yù)防和減少呼吸道繼發(fā)感染。

2.2基礎(chǔ)護(hù)理

2.2.1口腔護(hù)理。溶液選擇：生理鹽水。進(jìn)行口腔護(hù)理時(shí)， 要先檢查氣管套氣囊， 吸凈氣管及口腔分泌物以防口咽的分泌物進(jìn)入氣管內(nèi)， 同時(shí)注意觀察有無口腔霉菌感染、黏膜潰瘍等。

2.2.2翻身、叩背：每2 h翻身一次， 翻身前先吸凈口腔、鼻腔、套管內(nèi)分泌物，有效地防止因誤吸所致的吸入性肺炎。在翻身的同時(shí)用手掌卷曲成杯狀叩拍患者的背部，最好沿著支氣管的大致走向由下往上叩拍， 自邊緣到中央順序進(jìn)行， 翻身、叩背后吸痰。并按需更換衣服、床單位。

2.2.3營養(yǎng)支持：由于吞咽肌麻痹造成的吞咽困難予停留胃管。每次鼻飼，預(yù)防誤吸取半臥位，床頭抬高30-45°，進(jìn)食時(shí)放慢速度，食物搗碎，肉類食物燉爛，以利于患者吞咽，減少誤吸的發(fā)生。在飲食上選擇高熱量、高蛋白、高纖維素、富含維生素、清淡易消化食物，如魚湯、雞湯、鴿子湯、豆腐、（蝦仁、芹菜、菠菜）搗爛，水果榨汁等。必要時(shí)給予促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)的藥物，如嗎丁啉、開塞露等。每日早餐后1h按摩患者腹部，每次30min，促進(jìn)腸蠕動(dòng)。

3小結(jié)

護(hù)理是臨床治療工作中一個(gè)不可缺少的重要組成部分，護(hù)理質(zhì)量的好壞直接影響到患者疾病的治療和康復(fù)情況.盡管許多疾病在基本護(hù)理措施上存在一定的相似性，但每種疾病都有其特殊的護(hù)理要求和護(hù)理重點(diǎn)。本例長達(dá)2個(gè)月的機(jī)械通氣，通過醫(yī)護(hù)人員的精心治療護(hù)理，在住院期間，沒有發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、墜積性肺炎及壓瘡。我們認(rèn)為，在該患者護(hù)理過程中，機(jī)械通氣后的氣道護(hù)理至關(guān)重要，因此，對于長期機(jī)械通氣的患者，加強(qiáng)氣道的護(hù)理是患者恢復(fù)健康的關(guān)鍵。

參考文獻(xiàn)

[1]姜亞軍，劉春風(fēng). 神經(jīng)病學(xué)[M].南京：東南大學(xué)出版社，2005：74

[2]樊東升.神經(jīng)病學(xué)[M].5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：221-224

篇10

[關(guān)鍵詞] 腕管綜合征；神經(jīng)電生理檢測

[中圖分類號(hào)]R444 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]C[文章編號(hào)]1673-7210（2007）05（a）-135-02

腕管綜合征（CTS）是臨床上最常見的周圍神經(jīng)卡壓類疾病，在上肢神經(jīng)卡壓類疾病中，CTS發(fā)病率最高[1]。CTS患者典型的臨床表現(xiàn)為橈側(cè)三指半麻木、疼痛，拇指外展功能受限。臨床上易誤診為頸椎病和多發(fā)性周圍神經(jīng)病變。奉天醫(yī)院手外科1996年2月～2005年8月共收治CTS患者91例（單側(cè)51例，雙側(cè)40例，共側(cè)131側(cè)），均進(jìn)行神經(jīng)電生理檢測，并與正常值比較?，F(xiàn)將檢測數(shù)據(jù)整理分析報(bào)道如下：

1資料與方法

1.1臨床資料

本組91例（共131側(cè)）患者，女性69例，男性22例；年齡19-72歲，平均47.6歲。其中單側(cè)病變51例，雙側(cè)病變40例。病程，3 d-8年。臨床主要表現(xiàn)為橈側(cè)3指半個(gè)指麻木、疼痛，拇指外展無力，62例有夜間麻醒史，28例有不同程度的肌肉萎縮。91例患者中，9例有腕部挫傷史，18例有腕部或橈骨遠(yuǎn)端骨折史，15例有長期揉面、搟面或搓衣史，7例患有糖尿病，16例長期使用電腦，15例主要從事體力勞動(dòng)（鉗工、泥瓦匠等），余無明顯誘因。同時(shí)選取55例正常人作為對照組行正中神經(jīng)運(yùn)動(dòng)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定。

1.2方法

采用DANTEC Workstation肌電誘發(fā)電位儀進(jìn)行檢測。檢測項(xiàng)目:①同心針電極檢測拇短展肌、橈側(cè)屈腕肌肌電圖數(shù)據(jù)，同一塊肌肉出現(xiàn)2處以上纖顫電位或正尖波為異常，計(jì)算輕收縮時(shí)20個(gè)運(yùn)動(dòng)單位的平均時(shí)限和多相電位百分比，超過20%為異常，單個(gè)運(yùn)動(dòng)單位波幅超過5 mV為巨大電位，并觀察重收縮時(shí)募集反應(yīng)變化②針電極于拇短展肌記錄測定正中神經(jīng)腕至肘段運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MCV）、腕部潛伏期（DML）、復(fù)合肌肉動(dòng)作電位波幅（CMAP）；指環(huán)電極分別刺激拇指、食指、中指，表面電極腕部記錄，測定正中神經(jīng)拇指至腕、食指至腕、中指至腕段的感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SCV）、潛伏期和感覺神經(jīng)動(dòng)作電位波幅（SNAP）。如引不出波形則該病例不計(jì)入統(tǒng)計(jì)學(xué)處理范圍。室溫保持在25℃左右，皮溫保證30℃左右。將CTS組和正常對照組的檢測數(shù)據(jù)進(jìn)行兩獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn)，并行方差齊性分析，P＜0.05，差異具有顯著性意義。

2 結(jié)果

本組131側(cè)肢體臨床診斷為CTS，但有3側(cè)肢體各項(xiàng)電生理指標(biāo)均在正常范圍內(nèi)，亦納入統(tǒng)計(jì)學(xué)處理?；颊呓M中6例運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)檢測未引出復(fù)合肌肉動(dòng)作電位（CMAP），7例感覺神經(jīng)動(dòng)作電位未引出。6塊拇短展肌沒有或疑有極少量運(yùn)動(dòng)單位?；颊呓M拇短展肌肌電圖異常分布見表1。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度結(jié)果分析（表2～表5）。各檢測指標(biāo)異常率（表6）。

表1數(shù)據(jù)顯示：橈側(cè)屈腕肌未見明顯異常。拇短屈肌放松時(shí)有47塊肌肉見有自發(fā)電位（纖顫電位或正尖波）；有12塊肌肉時(shí)限延長，56塊肌肉輕收縮時(shí)多相電位增加，9塊肌肉出現(xiàn)波幅超過5mV的巨大電位；6塊肌肉最大用力收縮未見運(yùn)動(dòng)單位（或疑有極少量運(yùn)動(dòng)單位），100塊肌肉運(yùn)動(dòng)單位減少（52塊達(dá)單純相，48塊達(dá)混合相），25塊肌肉正常達(dá)到干擾相。

表2數(shù)據(jù)顯示：患側(cè)遠(yuǎn)端潛伏期（DML）較正常組明顯延長，波幅（CMAP）降低。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，兩組間DML差異有極顯著性意義（P＜0.001）、CMAP差異有顯著性意義（P＜0.05）。而兩組間正中神經(jīng)腕至肘MCV無顯著性差異（P＞0.05）。

表3至表5數(shù)據(jù)顯示：正中神經(jīng)拇指至腕、食指至腕、中指至腕段SCV與正常組相比，感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯減慢、潛伏期延長、波幅降低，兩組間差異均有極顯著意義（P＜0.001)。

表6顯示CTS電生理檢測各項(xiàng)指標(biāo)DML和SCV（拇指至腕、食指至腕、中指至腕）異常率分析。其異常率從高至低依次為：拇指SCV＞中指SCV＞DML＞食指SCV＞拇指SNAP＞中指SNAP＞食指SNAP＞CMAP，尤以拇指至腕段SCV最為敏感。

3討論

腕管是由腕橫韌帶及腕骨形成的一個(gè)管道，內(nèi)容物有9根肌腱、滑膜和正中神經(jīng)。1933年James Rlearmawth進(jìn)行了第一例正中神經(jīng)減壓術(shù)，1938年Moersh將正中神經(jīng)在腕管處卡壓命名為“腕管綜合征[1]。此后該部位正中神經(jīng)嵌壓性疾病統(tǒng)稱為CTS。CTS病因復(fù)雜多樣，發(fā)生率最高為非特異性滑膜炎導(dǎo)致CTS，橈骨遠(yuǎn)端骨折與CTS關(guān)系密切，反復(fù)屈伸腕活動(dòng)（打字員，搓衣等）、周圍神經(jīng)損傷（糖尿病性周圍神經(jīng)炎、酒精中毒性神經(jīng)損傷）等均可引起CTS。本組患者64例有腕部或橈骨遠(yuǎn)端骨折史、長期使用電腦或從事體力勞動(dòng)，表明重復(fù)性工作或創(chuàng)傷可能與CTS有關(guān)。CTS患者臨床表現(xiàn)并不復(fù)雜，但由于病因復(fù)雜多樣，旋前圓肌綜合征、C6及C7神經(jīng)根受累性疾病、胸廓出口綜合征都有正中神經(jīng)損傷的表現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病在某種程度上也表現(xiàn)出正中神經(jīng)受累。在鑒別診斷上有一定困難。根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，50歲以下CTS患者，如果病程在10個(gè)月以內(nèi)且癥狀較輕，經(jīng)過保守治療，2/3患者可治愈，癥狀緩解率為87.8%[1]。神經(jīng)電生理檢查可以及時(shí)發(fā)現(xiàn)CTS指標(biāo)異常，并確定其病變部位損傷程度以及神經(jīng)是否有再生等，因此，神經(jīng)電生理檢查對CTS早期診斷、鑒別診斷、指導(dǎo)治療和評估愈后具有重要作用。

由于正中神經(jīng)損傷后，其電生理異常只在2周或更長時(shí)間后出現(xiàn)（屬于延遲性神經(jīng)損傷），某些臨床表現(xiàn)較輕或間歇性發(fā)作病例，其電生理檢測正常，而某些臨床表現(xiàn)典型的病例其電生理檢查數(shù)據(jù)僅見輕度異常。其原因?yàn)椴〕潭?、正中神?jīng)損傷較輕，其異常僅表現(xiàn)為動(dòng)作電位波幅降低，潛伏期在正常值下限或拇短展肌見有插入電位延長。有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，CTS患者電生理指標(biāo)異常率超過93.3%[2]。本組131側(cè)患者，126側(cè)電生理指標(biāo)異常，總的陽性率為96.2%。本組131側(cè)肢體7側(cè)未引出SCV，占5.3%，6側(cè)未引出MCV占4.6%，未納入統(tǒng)計(jì)學(xué)處理范疇。4側(cè)僅有DML延長或拇短展肌纖顫電位、正尖波改變，表明正中神經(jīng)運(yùn)動(dòng)支受累，占3.2%；17例僅表現(xiàn)出SCV減慢，SNAP降低，表明正中神經(jīng)感覺支損害，占13.0%。表6顯示出CTS電生理各指標(biāo)的異常率，SCV減慢異常率最高，說明CTS更易累及感覺神經(jīng)，與國內(nèi)相關(guān)報(bào)道一致[3]，但其機(jī)理尚不明確。

CTS患者必須做SCV、MCV和針電極肌電圖（EMG）的全面檢測，并與對側(cè)或正常組比較，方可提供全面、詳細(xì)的電生理檢測數(shù)據(jù)。本組數(shù)據(jù)顯示：CTS患者不僅SCV減慢、DML延長，其SNAP和CMAP波幅均明顯降低，說明CTS診斷不能單獨(dú)依靠SCV減慢和DML延長診斷，其SMAP和CMAP降低對診斷亦有重要意義，尤其在SCV和DML正常的時(shí)候。本組131側(cè)患者中，有3側(cè)SCV、DML正常，僅表現(xiàn)為SMAP、CMAP降低，提示腕部正中神經(jīng)功能受累，且軸索損害重于髓鞘損害[4]。另有11%患者正中神經(jīng)腕至肘MCV減慢，解釋為嵌壓部位近端神經(jīng)的逆行損害。該結(jié)果與周圍神經(jīng)損傷機(jī)制一致，即周圍神經(jīng)損傷后，主要累及其遠(yuǎn)端神經(jīng)纖維，對近端神經(jīng)影響輕微。

基于電生理檢查的局限性和臨床患者疾病的復(fù)雜性，在做電生理檢查時(shí)應(yīng)注意相關(guān)疾病的鑒別診斷，排除多發(fā)性周圍神經(jīng)病變，如果MCV正?；蜉p度異常，SCV異常不明顯， EMG有異常改變，還應(yīng)加作其他肌肉EMC檢測以及F波、H反射等，以排除頸椎病、神經(jīng)叢或胸廓出口綜合征、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病等疾患。

綜上所述，神經(jīng)電生理檢查可以早期診斷CTS，確定正中神經(jīng)損傷程度和判斷愈后，對臨床選擇治療方案和判斷愈后都具有重要意義，但在提高檢測準(zhǔn)確率及精確定位方面還需進(jìn)一步探討。

[參考文獻(xiàn)]

[1]陳德松,曹光富.周圍神經(jīng)卡壓性疾病[M]. 第2版.上海:復(fù)旦大學(xué)出版社，2001. 22,102,111.

[2]姚琴妹，沈麗英，李盛昌，等.108例腕管綜合征正中神經(jīng)傳導(dǎo)測定結(jié)果分析[J].中華手外科雜志.1995,11(3):175.

[3]劉英，鄒藝，高國勛.腕管綜合征患者的臨床與神經(jīng)電生理研究[J].臨床神經(jīng)電生理學(xué)雜志.2004(13):81.