導(dǎo)語：如何才能寫好一篇病理學(xué)轉(zhuǎn)移的概念，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

細(xì)目

要點(diǎn)

一、細(xì)胞、組織的適應(yīng)、損傷和修復(fù)

 

1.適應(yīng)性改變

（1）萎縮的概念及類型

（2）肥大、增生和化生的概念及類型

2.損傷

（1）可逆性損傷的類型、概念及病理變化

（2）不可逆性損傷——細(xì)胞死亡的類型、概念及病理變化

3.修復(fù)

（1）再生的概念

（2）各種細(xì)胞的再生潛能

（3）肉芽組織的結(jié)構(gòu)和功能

（4）創(chuàng)傷愈合

（5）骨折愈合

二、局部血液循環(huán)障礙

 

1.充血和淤血

（1）充血的概念和類型

（2）淤血的概念、原因、病理變化和對機(jī)體的影響

2.血栓形成

（1）概念

（2）血栓形成的條件

（3）血栓的類型

（4）血栓的結(jié)局

（5）血栓對機(jī)體的影響

3.栓塞

（1）栓子的概念

（2）栓子的運(yùn)行途徑

（3）栓塞的類型及概念

（4）栓塞對機(jī)體的影響

4.梗死

（1）概念

（2）梗死的形成原因和條件

（3）梗死的類型和病理變化

三、炎癥

 

1.概述

（1）概念

（2）原因

（3）炎癥的基本病理變化

（4）炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

（5）炎癥的結(jié)局

2.急性炎癥

（1）滲出

（2）炎癥細(xì)胞的種類和主要功能

（3）炎癥介質(zhì)的概念和主要作用

（4）急性炎癥的類型和病理變化

3.慢性炎癥

（1）一般慢性炎癥的病理變化和特點(diǎn)

（2）慢性肉芽腫性炎的概念、病因和病變特點(diǎn)

四、腫瘤

 

1.概述

（1）概念

（2）腫瘤的組織結(jié)構(gòu)

2.腫瘤的生物學(xué)行為

（1）腫瘤的異型性

（2）腫瘤的生長

（3）腫瘤的擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移

（4）良、惡性腫瘤的區(qū)別

（5）交界性腫瘤的概念

（6）腫瘤對機(jī)體的影響

3.腫瘤的命名和分類

（1）腫瘤的命名原則

（2）癌前病變、非典型增生、上皮內(nèi)瘤變、原位癌及早期滋潤癌的概念

（3）癌與肉瘤的區(qū)別

4.常見的上皮性腫瘤

（1）上皮組織良性腫瘤

（2）上皮組織惡性腫瘤

5.常見的非上皮性腫瘤

（1）間葉組織良性腫瘤

（2）間葉組織惡性腫瘤

（3）其他類型腫瘤

6.腫瘤的病因?qū)W和發(fā)

病學(xué)

（1）腫瘤發(fā)生的分子生物學(xué)基礎(chǔ)

（2）常見的化學(xué)、物理和生物性致癌因素

（3）影響腫瘤發(fā)生、發(fā)展的內(nèi)在因素

五、心血管系統(tǒng)疾病

1.動脈粥樣硬化

（1）血管的病理變化

（2）心臟、腎臟和腦的病理變化

2.原發(fā)性高血壓

（1）血管的病理變化

（2）心臟、腎臟和腦的病理變化

3.風(fēng)濕性心臟病

（1）基本病理變化

（2）心臟的病理變化

4.亞急性細(xì)菌性心內(nèi)

膜炎

（1）病因

（2）心臟及血管的病理變化

5.心瓣膜病

（1）病因

（2）心瓣膜病的類型和病理變化

（3）心瓣膜病對機(jī)體的影響

 

八、泌尿系統(tǒng)疾病

1.腎小球腎炎

（1）各型病理變化

（2）病理臨床聯(lián)系

2.慢性腎盂腎炎

（1）病理變化

（2）病理臨床聯(lián)系

九、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病

1.甲狀腺疾病

（1），彌漫性非毒性甲狀腺腫病因及病理變化

（2）甲狀腺腫瘤的類型及病理變化

2.胰腺疾病

（1）糖尿病的類型、病因及病理變化

（2）胰腺腫瘤的類型及病理變化

十、乳腺及女性生殖系統(tǒng)疾病

 

1.乳腺癌

常見組織學(xué)類型、常見擴(kuò)散及轉(zhuǎn)移途徑

2.子宮頸癌

（1）組織學(xué)類型

（2）擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移

3.葡萄胎、侵襲性葡萄胎及絨毛膜癌

病理變化

十一、常見傳染病及寄生蟲病

 

1.結(jié)核病

（1）基本病理變化

（2）原發(fā)性肺結(jié)核病的病理變化和結(jié)局

（3）繼發(fā)性肺結(jié)核病的病理變化和結(jié)局

（4）肺外結(jié)核的病理變化

2.細(xì)菌性痢疾

（1）病理變化

（2）病理臨床聯(lián)系

3.傷寒

（1）腸道病理變化

（2）病理臨床聯(lián)系

4.流行性腦脊髓膜炎

（1）病理變化

（2）病理臨床聯(lián)系

5.流行性乙型腦炎

（1）病理變化

（2）病理臨床聯(lián)系

6.血吸蟲病

（1）基本病理變化

（2）肝、腸的病理變化及后果

十二、艾滋病、性傳播疾病

 

1.艾滋病

病因、發(fā)病機(jī)制及病理變化

2.梅毒

病因、傳染途徑、類型及病理變化

3.淋病

病因及病理變化

4.尖銳濕疣

病因及病理變化

十三、免疫性 疾病

1.自身免疫性疾病

（1 ）發(fā)生機(jī)制 

（2）類型及特點(diǎn)

2.免疫缺陷病

（1）概念

（2）原發(fā)性免疫缺陷病

（3） 繼發(fā)性免疫缺陷病

3.器官和骨髓移植

（1 ）移植排斥反應(yīng)及發(fā)生機(jī)制 

（2）移植排斥的病理變化

十四、淋巴造 血系統(tǒng)疾病

1.霍奇金淋巴瘤

類型及特點(diǎn)

2.非霍奇金淋巴瘤

（1）分型

篇2

病理學(xué)是醫(yī)學(xué)生一門重要的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課。因此，對于醫(yī)學(xué)生來說， 學(xué)好病理是非常必要的，現(xiàn)將筆者教學(xué)中一些體會與同行共商。

1 分析現(xiàn)狀

（1）中專學(xué)生年齡小，沒有系統(tǒng)的醫(yī)學(xué)體系概念及臨床經(jīng)驗(yàn)、對知識的理解能力、接受能力和結(jié)合理論進(jìn)行實(shí)踐的能力較差。（2）中專授課學(xué)時(shí)少，以理論課為主，幾乎未開實(shí)驗(yàn)課，導(dǎo)致學(xué)生學(xué)習(xí)積極性不高。（3）病理學(xué)是一門形態(tài)學(xué)科，對疾病認(rèn)識的重要手段是肉眼及鏡下對病變組織和器官的實(shí)物觀察，現(xiàn)階段職業(yè)中專缺乏實(shí)習(xí)課的實(shí)物感受，使具體的疾病變得枯燥，難以記憶和掌握。

2 教學(xué)探討及改革措施

2．1 教學(xué)方法的探討

2.1.1 運(yùn)用總論與各論的內(nèi)部聯(lián)系。為了更好的使學(xué)生掌握所學(xué)的知識，在講解新課的過程中，進(jìn)一步復(fù)習(xí)學(xué)過的相關(guān)知識，特別是講到各論的時(shí)候，聯(lián)系總論的知識，讓學(xué)生既學(xué)到了新的知識， 又鞏固了總論的理論。如: 在介紹病毒性肝炎的病理變化時(shí)， 可以讓學(xué)生先回憶炎癥局部的基本病理變化， 再提問學(xué)生病毒性肝炎是否屬于炎癥， 經(jīng)過教師的提問和啟發(fā)， 套用總論知識來回答。

2.1.2 學(xué)習(xí)病理知識為的是更好的服務(wù)于臨床，在授課過程中也重視臨床和理論的結(jié)合，在講述每一章節(jié)時(shí)，提問學(xué)生相關(guān)的知識，引入書本知識。講炎性反應(yīng)的時(shí)候，可以問學(xué)生問題：手指受傷之后，有什么表現(xiàn)和感覺？學(xué)生會想到疼、腫，有滲出物等，引入炎癥的概念，并深入解釋出現(xiàn)紅腫熱痛的原因。再如在講栓塞時(shí)事先設(shè)問: 護(hù)理人員在注射時(shí)一定要排盡注射器中的空氣，為什么?又如大手術(shù)之后的病人，兩三天后家屬要幫他翻翻身，為什么?這樣學(xué)生帶著問題去學(xué)習(xí)，就有了興趣，激起學(xué)生的積極思維，從而化為對知識渴求的動力，大大提高學(xué)習(xí)效果。

2．2 教學(xué)方法的改進(jìn)總結(jié)

2.2.1 激發(fā)學(xué)生學(xué)習(xí)病理學(xué)的興趣。對知識的理解能力、接受能力和結(jié)合理論進(jìn)行實(shí)踐的能力較差的中專學(xué)生來說，學(xué)習(xí)的興趣至關(guān)重要。使之變“被動學(xué)習(xí)”為“主動學(xué)習(xí)”，變“要我學(xué)”為“我要學(xué)”，這樣會取得事倍功半的效果。

2．2．2 認(rèn)真組織好每節(jié)課的教學(xué)內(nèi)容，注意病理與臨床的聯(lián)系。通過熟悉的臨床現(xiàn)象給予合理簡單化的解釋，并提出問題，讓學(xué)生帶著問題去聽，思維活躍，注意力集中，會收到較好的教學(xué)效果。搜集臨床病例，安排病理討論，充實(shí)教學(xué)內(nèi)容，把書本中死板的內(nèi)容變?yōu)榛钌牟±箤W(xué)生理解得深、記憶得快，也適合成人學(xué)習(xí)心理，便于他們積極主動地學(xué)習(xí)。

2．2．3 給學(xué)生總結(jié)學(xué)習(xí)的框架，使書本由厚變薄，形成一條主線―病因、發(fā)病機(jī)理、病理變化，更好的掌握課本上的相關(guān)知識。教給學(xué)生形象的比喻，更好的理解課本知識。如對惡性腫瘤生長方式可比喻為樹根扎入泥土一樣， 到處蔓延， 沒有包膜或包膜不完整， 對周圍組織呈浸潤性破壞， 因此其界限不清， 形狀不定， 不易活動， 手術(shù)后不易徹底治愈等。

2．2．4 運(yùn)用電腦，制作多媒體課件，結(jié)合圖片和動畫，增強(qiáng)直觀性，提高了學(xué)習(xí)興趣。如果把血栓的形成過程，栓子的運(yùn)行過程，炎癥中的巨噬細(xì)胞的吞噬過程以及惡性腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移過程制作成flas，可使教學(xué)內(nèi)容生動形象；消化性潰瘍、動脈粥樣硬化、腎小球腎炎以及肺結(jié)核等圖片，可使教學(xué)內(nèi)容圖文并茂。有利于學(xué)生掌握和記憶知識要點(diǎn)，提高教學(xué)效果使學(xué)生在課堂上接觸更多的圖片知識、動態(tài)效果圖等，提高學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣。

篇3

[關(guān)鍵詞]顱內(nèi)多發(fā)膠質(zhì)瘤;發(fā)病機(jī)制;臨床診斷;鑒別診斷

顱內(nèi)多發(fā)膠質(zhì)瘤(multiplecerebralgliomas,MCG)是一種少見類型的膠質(zhì)瘤,指顱內(nèi)同期發(fā)生2個或2個以上的膠質(zhì)瘤,該概念最早由Bradley提出,Batzdorf等[1]是最早將多發(fā)膠質(zhì)瘤分類的學(xué)者,他們根據(jù)腫瘤生長的特點(diǎn),將多發(fā)膠質(zhì)瘤分為多中心和多灶兩種,其中,多灶膠質(zhì)瘤的病灶相隔相對較近,且多個病灶間存在明顯的播散途徑,比如通過腦脊液通道、蛋白質(zhì)傳導(dǎo)束等播散,而多中心膠質(zhì)瘤的病灶間相隔遠(yuǎn),腫瘤細(xì)胞間一般無明顯的播散途徑。根據(jù)這兩種膠質(zhì)瘤的定義,目前多數(shù)人認(rèn)為,多中心膠質(zhì)瘤的病灶為獨(dú)立起源,多灶性膠質(zhì)瘤的多個病灶是由一個共同的起源遷移播散而來的,由于膠質(zhì)瘤病灶間有無明顯播散途徑很難界定,所以也有人建議將至少相鄰2cm或位于不同腦葉的MCG定義為多中心型膠質(zhì)瘤[1]。本文綜述了MCG的發(fā)生機(jī)制、臨床診斷和鑒別診斷進(jìn)展。

1MCG發(fā)生機(jī)制

學(xué)術(shù)界對于MCG的發(fā)生機(jī)制目前尚未達(dá)成一致性認(rèn)識,各方爭議較大,現(xiàn)存以下幾種主流的觀點(diǎn)。

1.1兩階段假說

提出“兩階段”假說的學(xué)者認(rèn)為[2]:在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育過程中,部分人可能會先發(fā)生一次廣泛但是致癌能力較低的突變,一部分突變后的細(xì)胞對癌變有一定的防御能力,而另一部分則傾向于發(fā)生癌變,發(fā)育成為腫瘤細(xì)胞的初代細(xì)胞。隨后,受到生化、病毒或寄生蟲、激素、機(jī)械等多重外界因素刺激,這些初代細(xì)胞最終以不同的速度在多個不同位點(diǎn)發(fā)生癌變,轉(zhuǎn)變成膠質(zhì)瘤。這些突變的細(xì)胞可能來源于非同種原始細(xì)胞,因此,膠質(zhì)瘤細(xì)胞的出現(xiàn)部位就可能不是很固定[3]。

1.2細(xì)胞分子及遺傳學(xué)特征相關(guān)學(xué)說

細(xì)胞分子及遺傳學(xué)研究表明,MCG患者可能存在某些基因缺陷,導(dǎo)致這些患者對膠質(zhì)瘤易感。有人認(rèn)為膠質(zhì)瘤來源于含有胚泡蛋白的原始細(xì)胞,這些細(xì)胞將在隨后的某個時(shí)間進(jìn)行表達(dá)[4]。如作為腫瘤抑制基因之一的p53腫瘤抑制蛋白,被發(fā)現(xiàn)在MCG的腫瘤細(xì)胞中廣泛突變,并且與腫瘤的發(fā)生與發(fā)展關(guān)系密切[5]。

1.3移位原始細(xì)胞分化學(xué)說

移位原始細(xì)胞分化學(xué)說認(rèn)為,MCG由中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程中移位的原始細(xì)胞分化而來,如果顱內(nèi)存在多處這種移位的原始細(xì)胞,則有可能在顱內(nèi)不同部位發(fā)展形成突變類型相同的腫瘤[4,6]。

1.4癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移學(xué)說

癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移學(xué)說認(rèn)為,膠質(zhì)瘤本身可以通過神經(jīng)纖維聯(lián)結(jié)(如胼胝體、透明隔)、腦脊液、血液、局部轉(zhuǎn)移等方式形成多發(fā)病灶,類似于癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移,這種機(jī)制多用于解釋多灶性膠質(zhì)瘤[7]。隨著分子生物學(xué)的發(fā)展,現(xiàn)已能夠在分子水平對膠質(zhì)瘤進(jìn)行更為深入地剖析。目前,借助分子模擬等先進(jìn)技術(shù)手段,通過癌癥基因組學(xué)相關(guān)方法,科學(xué)家已經(jīng)初步建立腦膠質(zhì)瘤分子分型,這是該領(lǐng)域的重大進(jìn)展,有研究發(fā)現(xiàn)了與MCG相關(guān)的遺傳因素變化,例如P53突變、染色體1p36缺失和BRCA-1突變等。一般而言,TP53突變以及血小板衍生生長因子受體過度表達(dá)多數(shù)見于低級別膠質(zhì)瘤的早期變化;pRB改變和雜合性丟失(LOH)19q,與間變性膠質(zhì)瘤進(jìn)展有關(guān),多數(shù)間變性膠質(zhì)瘤可惡性進(jìn)展為多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤[1,5,8-9]。近期還有人在3個多中心膠質(zhì)瘤的細(xì)胞系中發(fā)現(xiàn)外顯子7的無義突變,并且該突變出現(xiàn)在原始腫瘤細(xì)胞中而非在增殖細(xì)胞系的DNA中被發(fā)現(xiàn),這說明此突變發(fā)生在腫瘤發(fā)病之前[3]。另外,多中心型膠質(zhì)瘤在非典型IDH突變型腫瘤中更為常見,而且常伴有其他惡性腫瘤,該現(xiàn)象支持遺傳易感性人群的膠質(zhì)瘤多克隆起源機(jī)制。

2流行病學(xué)調(diào)查

由于MCG較為少見,相關(guān)流行病學(xué)調(diào)查報(bào)告也極其罕見。根據(jù)美國腦腫瘤注冊中心統(tǒng)計(jì)[8],顱內(nèi)多中心膠質(zhì)瘤、MCG及單發(fā)膠質(zhì)瘤的發(fā)病率分別為4%、25.4%和72.2%,在一項(xiàng)膠質(zhì)瘤患者的大腦組織切片研究中發(fā)現(xiàn),在241例膠質(zhì)瘤患者中,罹患多中心膠質(zhì)瘤的患者占7.5%,而其中僅2.9%具有不同的病理學(xué)性質(zhì)[10-11]。可看到,即使是多中心型膠質(zhì)瘤,無明顯組織聯(lián)系的各個病灶也經(jīng)常傾向于發(fā)展為相同類型的膠質(zhì)瘤,說明膠質(zhì)瘤患者對某種類型的膠質(zhì)瘤易感,這可能與基因缺陷有關(guān)。MCG的發(fā)生率約為總腦膠質(zhì)瘤的20%,以多灶性膠質(zhì)瘤為主,且MCG患者的平均年齡大于單發(fā)膠質(zhì)瘤患者[12]。在多灶性膠質(zhì)瘤的多種轉(zhuǎn)移方式中,直接向周圍白質(zhì)浸潤最多,其次為,通過白質(zhì)纖維束播散,再次是沿腦膜-蛛網(wǎng)膜下腔播散或是沿小血管間隙及室管膜下等膜性結(jié)構(gòu)播散。MCG累及的顱內(nèi)多個部位中,幕上多見,較少累及幕下,其他研究也發(fā)現(xiàn),MCG的病灶分布以額葉、顳葉及頂葉受累最為常見,另外,包括島葉、丘腦、胼胝體、海馬、小腦及腦干等多個部位也可被累及[13];也有相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),累及皮層區(qū)以及室管膜下區(qū)的膠質(zhì)瘤多發(fā)的傾向更為常見,這可能與這兩個部位存在的豐富神經(jīng)干細(xì)胞有關(guān)[14-15]。MCG的發(fā)病率隨年齡增長,75~84歲為發(fā)病率最高的年齡段,且男性較女性多見[9]。單就易患人群來看,MCG與單發(fā)膠質(zhì)瘤十分相似。此外,應(yīng)激性生活事件與多發(fā)膠質(zhì)瘤的發(fā)生有相關(guān)性,應(yīng)激性生活事件可以引起機(jī)體的應(yīng)急反應(yīng),通過調(diào)節(jié)個體情感,改變行為方式或是通過神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等對機(jī)體產(chǎn)生一定影響。

3臨床診斷

3.1臨床表現(xiàn)

絕大多數(shù)膠質(zhì)瘤患者訴有頭痛癥狀,但頭痛可忍受,且大多數(shù)人不會因?yàn)榕紶柕念^痛而進(jìn)行系統(tǒng)檢查。所以,國內(nèi)的MCG患者常以癲癇發(fā)作或局部肢體活動障礙為第一就診原因,多數(shù)患者同時(shí)伴有視水腫及惡心嘔吐癥狀,應(yīng)該與腫瘤占位所導(dǎo)致的顱內(nèi)高壓有關(guān),其他癥狀與腫瘤引起的顱內(nèi)組織壓迫有關(guān)。許多膠質(zhì)瘤患者無典型的臨床表現(xiàn),除頭痛外,感覺障礙、視力障礙、人格改變、記憶力減退、認(rèn)知功能障礙,語言運(yùn)動障礙以及癲癇等均較為常見,還有一些少見的癥狀如眩暈、昏厥、周圍神經(jīng)病變等癥狀。[14-17]可見,缺少特征性臨床表現(xiàn)是MCG患者診斷的一大難點(diǎn)。

3.2影像學(xué)檢查

臨床上對于MCG的診斷一般需要首先借助影像學(xué)表現(xiàn),并結(jié)合相關(guān)臨床表現(xiàn)做出經(jīng)驗(yàn)性診斷,再行手術(shù)治療以解除MCG的占位效應(yīng),然后行術(shù)后病理檢查才能確定診斷。若患者因?yàn)楦鞣N原因無法行手術(shù)治療,也可以借助影像學(xué)技術(shù)進(jìn)行立體定向穿刺獲取標(biāo)本,以確定腫瘤的詳細(xì)情況,為后續(xù)結(jié)合放化療治療奠定基礎(chǔ)[18]。相對于各種臨床影像學(xué)診斷方法來說,核磁共振(magneticresonanceimaging,MRI)可通過多序列成像,以明確腫瘤位置、大小、形態(tài)特點(diǎn)、腫瘤與周圍白質(zhì)傳導(dǎo)束之間的關(guān)系,且具有安全、無創(chuàng)及軟組織分辨率良好等優(yōu)點(diǎn),是當(dāng)下診斷MCG首選的檢查方法。MCG的MRI特征與單發(fā)膠質(zhì)瘤類似,其影像學(xué)診斷要點(diǎn)主要有[19]:①兩個或兩個以上的腦葉受累。其中最常見的部位為視神經(jīng)以及白質(zhì)通道,例如胼胝體等,有時(shí)也可見軟腦膜受侵犯;②病灶在T1上為低信號,T2為高信號,以白質(zhì)為著(CT多呈等密度或稍低密度,常無中線移位,有時(shí)可見鈣化);③臨近的腦溝腦室彌漫性縮小,有時(shí)可能僅見腦室或白質(zhì)腫脹;④增強(qiáng)掃描一般無強(qiáng)化或僅可見部分區(qū)域強(qiáng)化,腫瘤侵及腦膜或視管膜則可見線樣腦膜或視管膜強(qiáng)化。MRI多序列掃描可為手術(shù)方式制定提供參考,而術(shù)后進(jìn)行MRI檢查則可明確患者術(shù)后腫瘤殘留及復(fù)況,為MCG患者改善預(yù)后提供依據(jù)。然而,MRI對良惡性定性評估以及腫瘤邊界的定量分析等方面則存在一定的局限性。利用組織間磁敏感程度不同為成像基礎(chǔ)的磁敏感加權(quán)成像技術(shù)可通過對瘤體內(nèi)血管、血液等的研究,達(dá)到更精確定性和定量研究的效果[20]。多發(fā)膠質(zhì)瘤在DWI圖像上計(jì)算得到的ADC值比單發(fā)膠質(zhì)瘤明顯降低[21-22],此類研究對于利用影像學(xué)技術(shù)更精準(zhǔn)地診斷顱內(nèi)疾病有更加重大的意義。

3.3病理學(xué)檢查

雖然臨床上結(jié)合影像學(xué)檢查診斷MCG的技術(shù)已經(jīng)相當(dāng)成熟,其檢出率很高而且誤診率低,但是目前臨床通過影像學(xué)檢查對于其他多發(fā)顱內(nèi)占位如多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤等仍有誤診為MCG的可能,故病理活檢結(jié)合影像學(xué)檢查仍為MCG確診的金標(biāo)準(zhǔn)。由于MCG包括多中心及多灶膠質(zhì)瘤,它多個不同病灶的病理類型可能相同,也可能會不同。故在臨床上,對于MCG的病理診斷一般遵循高就原則,也就是說,當(dāng)MCG多個病灶的病理類型或WHO分級不同時(shí),描述該MCG一般采用最高的WHO級別診斷[10]。MCG以高級別較多見,但也存在低級別MCG,低級別MCG的預(yù)后相對較好。膠質(zhì)瘤的WHO病理分級為Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級和Ⅳ級[23]。膠質(zhì)瘤診斷報(bào)告主要有組織病理學(xué)診斷和分子病理學(xué)診斷。組織病理學(xué)可以確定病變是否為神經(jīng)膠質(zhì)瘤及其惡性程度。分子病理學(xué)是通過基因檢測來識別腫瘤的基因突變特征,有助于腫瘤亞型的分類、預(yù)后評估和找到相對敏感的放療化療方式,從而指導(dǎo)放化療、靶向治療等治療方案的制定。對疑似腫瘤細(xì)胞組織進(jìn)行病理學(xué)活檢時(shí),所實(shí)施的基因檢測可以為膠質(zhì)瘤的分類鑒定、治療和預(yù)后評估提供重要依據(jù),是目前進(jìn)行手術(shù)治療不可或缺的一個環(huán)節(jié)。常見的膠質(zhì)瘤檢測基因主要包括IDH、1p19q、MGMT、TERT、EGFR、TP53、BRAF等[24]。多種膠質(zhì)瘤基因突變中存在著MCG特有的基因,這些基因可能與細(xì)胞的突變傾向、膠質(zhì)瘤細(xì)胞的遷移及侵蝕性有關(guān),借助于病理學(xué)檢查可找到相關(guān)基因并針對這些基因或基因產(chǎn)物研發(fā)相關(guān)的靶向藥物,對未來MCG治療的進(jìn)一步發(fā)展具有重要意義[24]。腦膠質(zhì)瘤患者的腦脊液中可能存在少量膠質(zhì)瘤細(xì)胞,考慮到多發(fā)膠質(zhì)瘤經(jīng)腦脊液擴(kuò)散的概率更大,檢出率有可能更高,將來有望僅通過腰椎穿刺即可病理送檢確診膠質(zhì)瘤。這類研究對于膠質(zhì)瘤的早期篩查、晚期不能耐受手術(shù)患者的治療有重大意義[25]。

4鑒別診斷

4.1多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤

多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤?？砂l(fā)現(xiàn)顱外的原發(fā)灶,且顱內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤好發(fā)于頂枕葉的皮質(zhì)層及白質(zhì)交界處,但MCG可發(fā)生在顱內(nèi)的任何部位,如各個腦葉、小腦及腦干等部位。體積方面,轉(zhuǎn)移瘤的病灶常較MCG小,且大多大小相近,MRI上可見轉(zhuǎn)移瘤的病灶多不規(guī)則強(qiáng)化,且伴有明顯的瘤周水腫,其邊界亦可呈現(xiàn)多樣性的特點(diǎn),相比之下,MCG可僅表現(xiàn)為單一增強(qiáng)或環(huán)形強(qiáng)化,或表現(xiàn)為無強(qiáng)化,瘤周水腫相對較輕。在DWI像上,腦轉(zhuǎn)移瘤和腦膠質(zhì)瘤的瘤實(shí)質(zhì)區(qū)及瘤周水腫區(qū)ADC值均高于對側(cè)正常區(qū),并且腦轉(zhuǎn)移瘤瘤周水腫區(qū)ADC值和rADC-p值要高于腦膠質(zhì)瘤[22]。另外轉(zhuǎn)移瘤多由原發(fā)灶轉(zhuǎn)移而來,可行骨掃描等輔助診斷[26]。

4.2淋巴瘤

淋巴瘤好發(fā)于腦表面或中線及腦室周圍,CT呈等密度或稍高密度,MRI呈等T1或稍高T1,等T2或稍低T2[27]。由于淋巴瘤的囊變、壞死或出血等所占比率明顯小于膠質(zhì)瘤,故比膠質(zhì)瘤的邊界更加清晰,且均勻強(qiáng)化,存在“缺口征”和(或)“尖角征”,擴(kuò)散加權(quán)成像高信號征象上所占比率大[28]。

4.3多發(fā)腦膿腫

篇4

【關(guān)鍵詞】 多媒體網(wǎng)絡(luò)教學(xué)；病理學(xué)實(shí)驗(yàn)課；學(xué)習(xí)行為；影響

現(xiàn)代教育技術(shù)的發(fā)展使多媒體教學(xué)和網(wǎng)絡(luò)教學(xué)成為國內(nèi)多數(shù)醫(yī)學(xué)院校病理學(xué)實(shí)驗(yàn)課的重要手段，并使學(xué)生的學(xué)習(xí)行為發(fā)生了深刻的變化。然而目前大多數(shù)的研究集中在多媒體教學(xué)方法的改革，而對于學(xué)生學(xué)習(xí)行為的研究文獻(xiàn)罕見。本研究采用問卷調(diào)查的方式，從學(xué)生的學(xué)習(xí)動機(jī)、學(xué)習(xí)資源、學(xué)習(xí)策略、學(xué)習(xí)效果、教學(xué)評價(jià)方面進(jìn)行研究，了解多媒體網(wǎng)絡(luò)教學(xué)對病理學(xué)實(shí)驗(yàn)課學(xué)生學(xué)習(xí)行為的影響。

1 對象與方法

按分層隨機(jī)抽樣法，抽取我校2004級15個班的學(xué)生520名作為研究對象進(jìn)行問卷調(diào)查。調(diào)查在學(xué)期教學(xué)結(jié)束時(shí)集中進(jìn)行，在實(shí)驗(yàn)室當(dāng)場填寫和回收。共發(fā)出問卷520份，回收問卷518份，回收率99.6%。

2 結(jié)果

結(jié)果詳見表1。

3 分析與建議

3.1 運(yùn)用多種方法激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣

學(xué)習(xí)動機(jī)能推動學(xué)生的學(xué)習(xí)行為，最好的學(xué)習(xí)動機(jī)是學(xué)生對學(xué)習(xí)的知識有著內(nèi)在的興趣。俄國教育學(xué)家烏申斯基說：“沒有任何興趣，而被迫進(jìn)行的學(xué)習(xí)，會扼殺學(xué)生掌握知識的意愿?！毙睦韺W(xué)研究證明，當(dāng)學(xué)生對某一學(xué)科有強(qiáng)烈興趣時(shí)，就會產(chǎn)生積極的探索熱情，從而集中注意力積極思維，主動開展學(xué)習(xí)，提高效率。有研究顯示，學(xué)習(xí)的興趣和態(tài)度與學(xué)習(xí)行為呈明顯的正相關(guān)關(guān)系［1］。因此，培養(yǎng)學(xué)生持久、穩(wěn)定的學(xué)習(xí)興趣具有重要的意義。我們在調(diào)查中發(fā)現(xiàn)44%的學(xué)生對病理學(xué)不感興趣。影響學(xué)生學(xué)習(xí)病理學(xué)興趣的原因是多方面的。首先與病理學(xué)的學(xué)科特點(diǎn)有關(guān)系，因?yàn)椴±韺W(xué)是一門形態(tài)學(xué)科，內(nèi)容單調(diào)枯燥，知識點(diǎn)多，抽象難記，知識的復(fù)雜性和難度會影響學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣。其次學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣與多媒體課件、網(wǎng)絡(luò)資源的制作水平有關(guān)。在調(diào)查中我們發(fā)現(xiàn)雖然絕大多數(shù)的學(xué)生（85%）認(rèn)同多媒體網(wǎng)絡(luò)教學(xué)具有直觀、圖文并茂，便于理解的特點(diǎn)，然而僅16%的學(xué)生認(rèn)為多媒體網(wǎng)絡(luò)教學(xué)可以提高他們的學(xué)習(xí)興趣，甚至有6%的學(xué)生認(rèn)為不能提高學(xué)習(xí)興趣。在教學(xué)實(shí)踐中，有學(xué)生認(rèn)為我們的網(wǎng)絡(luò)課件還需要改善圖片質(zhì)量、增加趣味性、增強(qiáng)互動性，因此多媒體課件、網(wǎng)絡(luò)資源的制作水平可能也影響到了學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣。此外，學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣與教師的引導(dǎo)作用有關(guān)系。事實(shí)上，學(xué)生從小學(xué)到中學(xué)接受的多是“灌輸式”的教學(xué)，學(xué)生被動的接受知識，很容易形成惰性，進(jìn)入大學(xué)后一旦要求其主動的去獲取知識，便感到難以適應(yīng)。

我們認(rèn)為提高學(xué)生上病理實(shí)驗(yàn)課的熱情，激發(fā)其學(xué)習(xí)病理學(xué)的興趣，需要做好以下工作：首先，要不斷改進(jìn)和完善多媒體課件、網(wǎng)絡(luò)教學(xué)內(nèi)容的質(zhì)量，充分發(fā)揮多媒體網(wǎng)絡(luò)教學(xué)的特點(diǎn)，以清晰的圖片、簡潔準(zhǔn)確的文字、生動的影視錄像和動畫等方式將知識直觀形象的展現(xiàn)給學(xué)生，增加知識的趣味性，激發(fā)學(xué)生的求知欲。其次，可以在課堂教學(xué)中推行以問題為基礎(chǔ)的啟發(fā)式教學(xué)。例如在觀察急性蜂窩織炎性闌尾炎的切片的時(shí)候，我們先讓學(xué)生回憶關(guān)于炎癥的理論知識，如炎癥的概念、炎癥的分類、化膿性炎癥的分類等知識，然后針對所要觀察的切片依次提出一系列的問題：正常消化道的組織學(xué)結(jié)構(gòu)是怎樣的？該切片來源于那個器官？闌尾腔、粘膜層、黏膜下層、肌層、漿膜層有何改變？病灶是局限的還是彌漫的？最常見的炎癥細(xì)胞是什么?在哪層最明顯？提出問題后要求學(xué)生從現(xiàn)有的資源（切片、網(wǎng)絡(luò)資源、教材等）尋找答案。當(dāng)這些問題一一得到解答后，要求學(xué)生把所觀察到的病理變化和教材的理論知識結(jié)合起來對標(biāo)本作出診斷，最后老師歸納總結(jié)，學(xué)生便能牢固的掌握蜂窩織炎的理論知識。所以，通過教師的引導(dǎo)性作用，降低了知識的難度，激發(fā)了學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣。再者，可以聯(lián)系生活中發(fā)生的實(shí)例來提高學(xué)生的興趣，比如在觀察急性蜂窩織炎性闌尾炎標(biāo)本的時(shí)候，很容易就在學(xué)生周邊的人群中找到轉(zhuǎn)移性右下腹痛的例子，讓學(xué)生的把了解到的癥狀和理論知識聯(lián)系起來，他們的興趣一下子便提高了。另外，在病理實(shí)驗(yàn)課中要重視病例討論的作用，雖然學(xué)生身邊沒有相同的病例，但通過病例討論可以達(dá)到相似的效果。在病理學(xué)每個系統(tǒng)學(xué)習(xí)結(jié)束后，教師提出病例討論的題目，由學(xué)生獨(dú)立思考，然后集體討論，學(xué)生發(fā)言，教師講評。在這過程中，學(xué)生學(xué)習(xí)病理學(xué)的興趣可以得到極大的提高?？傊诓±韺?shí)驗(yàn)課中，要調(diào)動學(xué)生的學(xué)習(xí)積極性，既要從提高多媒體網(wǎng)絡(luò)制作水平入手，又要重視其他各種教學(xué)方法的綜合運(yùn)用。表1 病理學(xué)實(shí)驗(yàn)課采用多媒體網(wǎng)絡(luò)教學(xué)對學(xué)生學(xué)習(xí)行為影響的問卷的調(diào)查結(jié)果（略 ）

3.2 學(xué)生應(yīng)該進(jìn)行積極主動的探究式學(xué)習(xí)

學(xué)習(xí)策略是指學(xué)生能夠自覺地運(yùn)用學(xué)習(xí)技巧提高學(xué)習(xí)成效的謀略。它可以幫助學(xué)生獲得不同類型的知識，并在信息處理的每一個階段進(jìn)行修改和調(diào)整，在學(xué)習(xí)過程中發(fā)揮重要的作用［2］。多媒體網(wǎng)絡(luò)教學(xué)的環(huán)境使學(xué)生的學(xué)習(xí)策略發(fā)生了轉(zhuǎn)變，它要求學(xué)生積極主動的進(jìn)行探究式學(xué)習(xí)。調(diào)查結(jié)果顯示， 76%的學(xué)生在病理實(shí)驗(yàn)課前會采取經(jīng)常預(yù)習(xí)或偶爾預(yù)習(xí)的學(xué)習(xí)方法。在學(xué)習(xí)過程中，92%的學(xué)生會運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)教學(xué)內(nèi)容輔助觀察標(biāo)本，這說明學(xué)生已經(jīng)懂得如何獲取、選擇、組織信息，以提高學(xué)習(xí)成效。建構(gòu)主義學(xué)習(xí)理論認(rèn)為，知識不是通過教師傳授得到，而是學(xué)習(xí)者在一定的情境即社會文化背景下，借助他人（包括教師和學(xué)習(xí)伙伴）的幫助，利用必要的學(xué)習(xí)資料，通過意義建構(gòu)的方式而獲得［3］。其核心可以用一句話概括：以學(xué)生為中心，強(qiáng)調(diào)學(xué)生對知識的主動探索、主動發(fā)現(xiàn)和對所學(xué)知識意義的主動建構(gòu)(而不是象傳統(tǒng)教學(xué)那樣，只是把知識從教師頭腦中傳送到學(xué)生的筆記本上)。根據(jù)這種理論，學(xué)生是病理學(xué)知識的主動建構(gòu)者，教師是教學(xué)過程的組織者、指導(dǎo)者，意義建構(gòu)的幫助者、促進(jìn)者，病理學(xué)教材所提供的知識是學(xué)生主動意義建構(gòu)的對象，多媒體網(wǎng)絡(luò)教學(xué)是用來創(chuàng)設(shè)情境、進(jìn)行協(xié)作學(xué)習(xí)和會話交流的手段，即作為學(xué)生主動學(xué)習(xí)、協(xié)作式探索的認(rèn)知工具。學(xué)生在病理學(xué)實(shí)驗(yàn)課中主要是通過觀察大體標(biāo)本、切片標(biāo)本認(rèn)識各種疾病的病理改變，根據(jù)自身已有的知識經(jīng)驗(yàn)去對病理知識進(jìn)行意義建構(gòu)，從而理解疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律。因此，學(xué)生在上實(shí)驗(yàn)課前，預(yù)習(xí)和復(fù)習(xí)相關(guān)的組織胚胎學(xué)、解剖學(xué)知識以及病理理論對于病理學(xué)實(shí)驗(yàn)課的進(jìn)行具有重要的作用。在實(shí)驗(yàn)課過程中，學(xué)生應(yīng)該在老師的引導(dǎo)下，結(jié)合實(shí)驗(yàn)指導(dǎo)、實(shí)驗(yàn)圖譜、多媒體課件、網(wǎng)絡(luò)資源等來觀察標(biāo)本的病理特征，同時(shí)思考老師提出的問題，聯(lián)系理論知識，以達(dá)到認(rèn)識并掌握疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理改變、臨床與病理聯(lián)系和后果等學(xué)習(xí)目標(biāo)。

3.3 正確評價(jià)多媒體網(wǎng)絡(luò)教學(xué)在病理實(shí)驗(yàn)課中的作用

多媒體網(wǎng)絡(luò)教學(xué)在病理實(shí)驗(yàn)課中發(fā)揮了非常積極的作用。調(diào)查結(jié)果表明，多媒體網(wǎng)絡(luò)教學(xué)為病理實(shí)驗(yàn)課提供了豐富的大體標(biāo)本和鏡下標(biāo)本的圖片、動畫，并作了準(zhǔn)確詳細(xì)的解釋說明，有利于學(xué)生把握標(biāo)本觀察的重點(diǎn)，提高學(xué)習(xí)效率，同時(shí)培養(yǎng)了他們的自學(xué)能力和綜合分析問題能力，產(chǎn)生良好的學(xué)習(xí)效果。但是多媒體課件、網(wǎng)絡(luò)教學(xué)資源提供的都是非常典型的病理改變，而疾病具有復(fù)雜性和非典型性的特點(diǎn)，大體標(biāo)本和切片標(biāo)本的病理形態(tài)千變?nèi)f化，相同的疾病在不同的標(biāo)本具有不同的表現(xiàn)。例如不同的大體標(biāo)本，器官的大小、病灶的位置、數(shù)目、累及的范圍、形狀、顏色、質(zhì)地等都可能存在差異，由于固定時(shí)間的長短，標(biāo)本本身的顏色也會發(fā)生變化，學(xué)生要想從具有相同診斷的不同標(biāo)本中觀察到相同的病理特征，就得從多個角度對各個標(biāo)本進(jìn)行觀察，并進(jìn)行抽象概括，才能得出結(jié)論，這一點(diǎn)是網(wǎng)絡(luò)標(biāo)本難以代替的。在切片標(biāo)本中，不同批次標(biāo)本，其取材范圍不同；同一批次的標(biāo)本，組織的深度也不同，較為常見的是一些制作不良的切片，放置久后會發(fā)生褪色，這就造成了不同的切片，病灶的典型性存在差異。此外切片標(biāo)本還可能觀察到一些網(wǎng)絡(luò)示教中沒有出現(xiàn)的病理變化，這種問題需要老師幫助才能解決。要用多媒體網(wǎng)絡(luò)教學(xué)解決這些問題，存在著很大的難度，因此多媒體網(wǎng)絡(luò)資源在反映標(biāo)本的多樣性、病理變化的復(fù)雜性上存在缺陷。多媒體教學(xué)不能完全替代實(shí)物的標(biāo)本的觀察，培養(yǎng)學(xué)生的動手能力，僅靠多媒體教學(xué)是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的［4］。在病理實(shí)驗(yàn)課中，起著主導(dǎo)作用的是學(xué)生的學(xué)習(xí)行為，網(wǎng)絡(luò)實(shí)習(xí)標(biāo)本的觀察所起的作用是輔助的，不能替代實(shí)物標(biāo)本的觀察，學(xué)生觀察時(shí)應(yīng)該把網(wǎng)絡(luò)教學(xué)標(biāo)本的觀察與實(shí)物大體標(biāo)本、切片標(biāo)本的觀察結(jié)合起來，才能使理論知識的理解更深刻。

【參考文獻(xiàn)】

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［2］ 祝智庭.現(xiàn)代教育技術(shù)-走向信息化教育［M］.北京：教育科學(xué)出版社，2006：131-132.

篇5

1對象與方法

1.1研究對象選擇經(jīng)過高考入學(xué)并隨機(jī)分班的2014級高職護(hù)理第五教學(xué)班共105人作為試驗(yàn)組，2014級高職護(hù)理第六教學(xué)班也總共108人作為對照組[3]。使用科學(xué)出版社出版，鄭美蓉和方義湖主編的第1版病理教材，研究時(shí)問為2015年6月，共1學(xué)期

1.2方法試驗(yàn)組與對照組授課老師、教學(xué)進(jìn)度、教學(xué)內(nèi)容相同。對照組采用傳統(tǒng)教學(xué)模式進(jìn)行教學(xué)[4]。試驗(yàn)組采用翻轉(zhuǎn)課堂教學(xué)模式進(jìn)行教學(xué)。具體過程為課前提前1～2周分配預(yù)習(xí)教材任務(wù)，教師將本次課的教學(xué)課件和重點(diǎn)難點(diǎn)在在班級手機(jī)微信群，QQ群，并由病理學(xué)主講教師親自錄制或者網(wǎng)絡(luò)上優(yōu)秀的開放視頻資源。接著學(xué)生要完成老師準(zhǔn)備的課前作業(yè)，幫助鞏固掌握基本知識點(diǎn)，同時(shí)每次指定一個小組（10人）準(zhǔn)備電子課件，并將學(xué)習(xí)情況、作業(yè)情況、難點(diǎn)問題帶回課上討論解決[5]。課堂隨機(jī)點(diǎn)名指定小組某個成員上臺“授課”。其他同學(xué)則進(jìn)行相應(yīng)提問或補(bǔ)充。依據(jù)學(xué)生提出的問題，先在小組間相互交流討論先征求學(xué)生進(jìn)行主動回答，對不能現(xiàn)場解答或未完全解答的問題由教師進(jìn)行解答。最后進(jìn)行隨堂測驗(yàn)。并做出總結(jié)反饋。課后指定小組同學(xué)協(xié)作整理成果，完成分享。見圖1。

1.3評價(jià)方法。從試題庫中隨機(jī)抽取考題對試驗(yàn)組和對照組實(shí)行統(tǒng)一考試。并對兩組學(xué)生進(jìn)行問卷調(diào)查，評價(jià)翻轉(zhuǎn)課堂教學(xué)模式改革的效果[6]。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS18.0分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組末考成績的比較

試驗(yàn)組末考成績?yōu)椋?6.67±12.35）分，高于對照組的（72.68±11.28）分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2傳統(tǒng)模式與翻轉(zhuǎn)課堂模式的評價(jià)效果

在問卷調(diào)查中，試驗(yàn)組對各項(xiàng)目評價(jià)效果均高于對照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.

3討論

翻轉(zhuǎn)課堂（FlippedClassroom）最早由“林地公園”高中的兩位化學(xué)教師喬納森•伯爾曼和亞倫•薩姆斯通過錄制講課視頻并上傳到網(wǎng)絡(luò)，以此幫助請假缺課的學(xué)生補(bǔ)課。但沒有缺課的同學(xué)也經(jīng)常觀看學(xué)習(xí)，于是兩位老師顛倒教學(xué)模式，讓學(xué)生課下學(xué)習(xí)教學(xué)視頻，而在課上師生互動交流討論問題，極大提高了學(xué)習(xí)的效果。2007年非盈利的在線可汗學(xué)院由孟加拉裔美國人薩爾曼•可汗（SalmanKhan）創(chuàng)建，為翻轉(zhuǎn)課堂的實(shí)踐建立了雛形。2011年，他的主題演講《讓我們用視頻重造教育》在TED會議上發(fā)表[7]。從此翻轉(zhuǎn)課堂成為各級學(xué)校教學(xué)改革推行的熱點(diǎn)教學(xué)模式之一。1991年，哈佛大學(xué)著名物理學(xué)教授埃里克•馬祖爾（EricMazur）研究并歸納出學(xué)習(xí)主要包括知識傳遞和知識內(nèi)化兩個過程[8]，傳統(tǒng)的病理教學(xué)模式是教師在課上往往受教學(xué)時(shí)間有限、內(nèi)容繁雜，老師很難在45分鐘時(shí)間內(nèi)要將本節(jié)課全部知識點(diǎn)教會學(xué)生，學(xué)生往往忙于聽課記筆記，課后經(jīng)常在內(nèi)化知識的過程中遇到問題，沒有人提供幫助只好死記硬背，這就影響了學(xué)習(xí)效果。而我們實(shí)行的翻轉(zhuǎn)課堂將知識傳遞過程從課堂上轉(zhuǎn)移至課下，知識內(nèi)化過程從課下轉(zhuǎn)移至課堂上，完成了“先學(xué)后教”的教學(xué)新范式[9]。通過課下全神貫注觀看短小精煉的教學(xué)微視頻，完成在線練習(xí)，并可以通過重復(fù)播放對難點(diǎn)內(nèi)容加以強(qiáng)化學(xué)習(xí)，這種知識傳遞過程克服了傳統(tǒng)課堂知識傳遞的枯燥乏味，而且節(jié)省了時(shí)間。由于內(nèi)化知識的過程有教師參與，有同學(xué)之間的討論與合作，幫助學(xué)生做到消化鞏固和融會貫通，從而使教學(xué)效果和學(xué)習(xí)效果雙雙產(chǎn)生質(zhì)的飛躍[10]。并且通過布置小組任務(wù)倒逼機(jī)制促使學(xué)生提高自主學(xué)習(xí)能力，這正是“授人以魚，不如授人以漁”，為學(xué)生走上工作崗位實(shí)現(xiàn)“終身學(xué)習(xí)”打下良好的基礎(chǔ)。 本研究結(jié)果顯示，不論是考試成績還是教學(xué)效果評價(jià)試驗(yàn)組學(xué)生均高于對照組，該教學(xué)模式有利于提高學(xué)生的自主學(xué)習(xí)能力，能調(diào)動學(xué)生的積極性，提高了病理學(xué)的教學(xué)質(zhì)量。但在該教學(xué)模式實(shí)施過程中也發(fā)現(xiàn)一些問題，如對教師的課前準(zhǔn)備工作、教學(xué)水平，課堂駕馭能力和知識能力都提出了更高的要求，有待于進(jìn)一步的實(shí)踐探索[11]。

作者:王曉蔚 李芳 朱萌 單位:山西省運(yùn)城護(hù)理職業(yè)學(xué)院

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篇6

[關(guān)鍵詞] 多媒體；形態(tài)學(xué)；機(jī)能學(xué)；臨床醫(yī)學(xué)；課堂教學(xué)效果

[中圖分類號] G434[文獻(xiàn)標(biāo)識碼] C[文章編號] 1673-7210（2010）11（c）-091-02

多媒體教學(xué)集文字、數(shù)據(jù)、圖形、影像、音頻、視頻等不同的媒體為一體，使教學(xué)過程立體化，在高等醫(yī)學(xué)教育中顯示了顯著的優(yōu)越性[1]。但是，不同的醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)科有其學(xué)科自身的特點(diǎn)，如果不能恰當(dāng)?shù)貞?yīng)用多媒體教學(xué)，勢必會產(chǎn)生這樣、那樣的弊端[2]。那么，如何在不同的醫(yī)學(xué)學(xué)科的課堂教學(xué)中合理地應(yīng)用多媒體，更好地發(fā)揮多媒體的優(yōu)勢而避免其弊端呢？課題組通過對本校各屆省級教學(xué)基本功競賽中獲獎教師的多媒體課件進(jìn)行研究，將他們教學(xué)的優(yōu)點(diǎn)和經(jīng)驗(yàn)總結(jié)如下，為提高課堂教學(xué)效果提供參考和借鑒。

1 多媒體課件在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)形態(tài)學(xué)科課堂教學(xué)中的應(yīng)用

人體解剖學(xué)、組織胚胎學(xué)、病理學(xué)等屬于醫(yī)學(xué)專業(yè)基礎(chǔ)科目中的形態(tài)學(xué)科，其研究內(nèi)容涉及人體正常和疾病狀態(tài)下機(jī)體代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變，與臨床各學(xué)科有著密切的聯(lián)系。醫(yī)學(xué)形態(tài)學(xué)的教學(xué)主要是通過大體觀察、顯微鏡觀察、尸體解剖和臨床病例分析等方式，從形態(tài)學(xué)角度研究和探討疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，具有較強(qiáng)的理論性、實(shí)踐性和操作性。傳統(tǒng)的課堂教學(xué)中使用黑板加粉筆和掛圖的教學(xué)模式，這種模式使教師在上課前需要花很多時(shí)間準(zhǔn)備掛圖，上課時(shí)需要花時(shí)間更換掛圖，而掛圖的質(zhì)量和大小無法保證大教室后排的同學(xué)能夠看清圖中的所示結(jié)構(gòu)，因此，既費(fèi)時(shí)，又費(fèi)力，還達(dá)不到良好的教學(xué)效果。

將多媒體教學(xué)引入形態(tài)學(xué)的課堂是對傳統(tǒng)形態(tài)學(xué)科課堂教學(xué)的改革[3-4]。高質(zhì)量的光學(xué)圖像在課堂教學(xué)中發(fā)揮的作用是掛圖所無法比擬的，也遠(yuǎn)勝于教材上的圖像，并且能將局部圖形任意放大或縮小、重復(fù)顯示或分步顯示，與教師在黑板上畫圖相比也有使用簡便、省時(shí)、省力等許多的優(yōu)點(diǎn)。多媒體課件的動畫演示功能可把復(fù)雜的、難懂的教學(xué)內(nèi)容直觀化、形象化、生動化，既增強(qiáng)了知識的趣味性、視覺的直觀性，也使課堂教學(xué)立體化、多維化，從而多途徑、多方位刺激學(xué)生的感官，活躍了課堂氣氛，取得了事半功倍的教學(xué)效果，也從整體上提高了教學(xué)質(zhì)量。

例如，人體解剖學(xué)介紹呼吸系統(tǒng)時(shí)，可以先通過靜態(tài)的圖像介紹該系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)組成、參與呼吸運(yùn)動的肌肉等，然后用動畫形式展示吸氣和呼氣時(shí)膈肌和肋間肌的運(yùn)動以及氣體在肺泡內(nèi)的交換過程，最后用簡練的文字進(jìn)行歸納總結(jié)。這樣的教學(xué)方式比起教師一條一條地將課本知識和概念灌輸給學(xué)生要生動得多，學(xué)生對人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的理解和記憶也會深刻得多，大大增強(qiáng)了課堂教學(xué)的效果。

病理學(xué)是醫(yī)學(xué)教育中重要的形態(tài)學(xué)課程，在理論課堂教學(xué)中，采用多媒體的靜態(tài)圖像有利于教師對病變的講解，如將動脈粥樣硬化病變的大體標(biāo)本、光鏡下的圖像通過幻燈片展示給學(xué)生，清晰、直觀，使學(xué)生對動脈粥樣硬化各期的大體和鏡下形態(tài)學(xué)特點(diǎn)等內(nèi)容更易于理解和記憶。病理學(xué)課堂教學(xué)中，如介紹惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移途徑等內(nèi)容時(shí)，采用動態(tài)的視頻或動畫，更有利學(xué)生掌握病變發(fā)生的動態(tài)過程，使課堂教學(xué)生動、具體，激發(fā)了學(xué)生學(xué)習(xí)的積極性和興趣，使學(xué)習(xí)變得輕松、高效。

2 多媒體課件在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)機(jī)能學(xué)科課堂教學(xué)中的應(yīng)用

醫(yī)學(xué)專業(yè)基礎(chǔ)科目中，生理學(xué)、病理生理學(xué)、藥理學(xué)等為機(jī)能學(xué)科，其研究內(nèi)容涉及人體正?；蚣膊顟B(tài)下機(jī)體的器官功能、細(xì)胞代謝等方面的改變，區(qū)別于醫(yī)學(xué)形態(tài)學(xué)教學(xué)，這些機(jī)能課程理論知識系統(tǒng)性強(qiáng)、內(nèi)容抽象、學(xué)科涉及范圍廣、覆蓋面大。學(xué)生在認(rèn)識客觀事物時(shí)，往往對肉眼看得見的、直觀的客觀物體容易觀察和認(rèn)知，但對于微觀的現(xiàn)象、抽象的概念則不容易認(rèn)知和掌握，經(jīng)常會產(chǎn)生畏難情緒。傳統(tǒng)的黑板加粉筆的教學(xué)模式已不能滿足機(jī)能學(xué)科課堂教學(xué)的需要，對于枯燥的、抽象的疾病發(fā)生過程中的生理生化改變、藥物的藥理作用及其作用機(jī)制等，單靠板書和教師的講解，學(xué)生不容易理解和記憶，達(dá)不到有效地課堂教學(xué)效果。

將多媒體課件用于機(jī)能學(xué)課程的課堂教學(xué)中，使抽象的教學(xué)內(nèi)容以圖片、動畫、視頻、錄像等方式展示出來，做到了邏輯清楚、層次分明、重點(diǎn)突出，顯著提高了課堂教學(xué)效果[5]。制作精良的多媒體課件，不僅畫面清晰，圖文、聲像并茂，尤其是制作了動畫效果，更是化抽象為具體，變復(fù)雜為簡明，激發(fā)了學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，使原來很難想象，甚至不能想象和理解的問題都能很好地記憶和掌握[6]。

例如：在生理學(xué)課堂教學(xué)中，采用多媒體來介紹肌肉的收縮機(jī)制，與傳統(tǒng)教學(xué)方式相比，其優(yōu)勢顯而易見。首先采用色彩鮮明的靜態(tài)圖片將肌束、肌纖維、肌小節(jié)、橫橋等結(jié)構(gòu)展示給學(xué)生，并用精煉、準(zhǔn)確的語言解釋每一結(jié)構(gòu)及其在肌肉收縮中的作用，然后采用動畫形式逐步演示肌小節(jié)中橫橋的擺動引起肌肉收縮的每一步驟，還可以加上視頻和聲效演示肌肉收縮及其產(chǎn)生的全過程，這樣的方式豐富了教學(xué)內(nèi)容，活躍了課堂氣氛，自然而然地完成了教學(xué)任務(wù)，達(dá)到了教學(xué)目的。

在藥理學(xué)的教學(xué)中，藥物的藥理作用及作用機(jī)制很抽象，尤其是藥物作用的機(jī)制，往往是發(fā)生在分子水平，看不到、摸不著，并且在闡述藥物的機(jī)制時(shí)常會用到前期基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)科學(xué)的相關(guān)知識，同時(shí)又聯(lián)系了臨床醫(yī)學(xué)與疾病治療相關(guān)的知識，因而學(xué)生學(xué)習(xí)起來常常覺得無從下手，也不容易理解。借助多媒體進(jìn)行課堂教學(xué)常會達(dá)到事半功倍的效果，使學(xué)生在有限的時(shí)間里能掌握更多的知識和概念。例如，氨基糖苷類抗生素的作用機(jī)制涉及對細(xì)菌蛋白質(zhì)合成全過程的抑制作用和對細(xì)菌胞漿膜通透性的干擾，既有生物化學(xué)的相關(guān)知識，也有微生物學(xué)的知識在其中的應(yīng)用。在課堂教學(xué)中，可借助圖片顯示革蘭陰性桿菌細(xì)胞的示意圖，指明氨基糖苷類抗生素作用的靶點(diǎn)，然后用視頻或動畫回顧細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的基本過程，之后再用動畫演示氨基糖苷類抗生素結(jié)合與相應(yīng)的靶點(diǎn)后對細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的起始階段、肽鏈延伸階段、終止階段等的干擾，從而生動地將抽象的、不可見的藥物作用機(jī)制直觀地、形象地展示在學(xué)生眼前，加深了學(xué)生對問題的理解，也促進(jìn)了對專業(yè)知識的掌握。

3 多媒體課件在臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)科課堂教學(xué)中的應(yīng)用

臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)科課堂教學(xué)內(nèi)容龐雜，疾病種類多，知識覆蓋面廣，授課內(nèi)容包括疾病的定義、特征、病因、發(fā)病機(jī)制、診斷和治療等方面的知識，是實(shí)踐性極強(qiáng)的課程。傳統(tǒng)的教學(xué)方法按部就班地將課本知識通過教師講述和板書傳輸給學(xué)生，常常使學(xué)生聽完課后仍然是一頭霧水、弄不明白，只好下課后死記硬背課本上的概念和知識點(diǎn)，這樣即使能完成教學(xué)任務(wù)，也達(dá)不到預(yù)期的教學(xué)目標(biāo)和教學(xué)效果。

現(xiàn)代多媒體技術(shù)集聲音、文字、圖形、影像等于一體，在臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)科的課堂教學(xué)中有著重要的應(yīng)用[7]。多媒體形式將臨床疾病的抽象概念具體化，把枯燥的臨床病種特征生動地展現(xiàn)給學(xué)生，不僅使教師的課堂教學(xué)方法更靈活多樣，對重點(diǎn)、難點(diǎn)的把握和講解更到位，并且對典型病例或罕見病例能通過課件使學(xué)生有直觀的、感性的認(rèn)識，也更有利于診療操作規(guī)程的標(biāo)準(zhǔn)化、規(guī)范化。

比如臨床專業(yè)課程中的骨科學(xué)屬于運(yùn)動醫(yī)學(xué)，由于專業(yè)的特點(diǎn)，骨科的大多數(shù)疾病的受傷機(jī)制、患者的陽性體征都是通過動態(tài)的教學(xué)模式才能講授清楚，利用多媒體將原先單調(diào)枯燥的教學(xué)內(nèi)容生動地體現(xiàn)在聲音、圖像、影視及動畫中，使學(xué)生通過聽覺、視覺等多感官的刺激獲取更多的信息量，也能更容易、更形象地理解疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸[8]。例如，在課堂講授“肩關(guān)節(jié)脫位”時(shí)，如果教師只是進(jìn)行肌肉起止點(diǎn)、運(yùn)動方向等理論講解，很難使學(xué)生理解此類外傷的致傷機(jī)制過程，勢必影響正確的手法復(fù)位治療，而采用視頻或錄像，學(xué)生看到簡單的肩關(guān)節(jié)后伸、外旋方向受到推力，造成脫位，自然就能理解脫位的力學(xué)原理，順理即可推斷出脫位后的臨床表現(xiàn)和分類情況，更有利于理解臨床上的特殊表現(xiàn)和專有體征，給學(xué)生的印象是直觀的、生動的，也是深刻的。隨后的治療手法就是在理解了損傷機(jī)制后，反其道而行之，采用牽拉、屈曲、旋轉(zhuǎn)的力量達(dá)到復(fù)位的要求。再如，介紹“骨折伴發(fā)脂肪栓塞綜合征”的相關(guān)內(nèi)容時(shí)，講授的重點(diǎn)是理解脂肪栓塞發(fā)生的微循環(huán)機(jī)制，這一過程也是積少成多，由量變到質(zhì)變的疾病演進(jìn)過程，采用不同階段的典型病理改變的圖片，配合簡潔的文字，把病理學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)有機(jī)結(jié)合起來，使學(xué)生既能知其然，也能知其所以然，比起教師單純用語言來講述更能達(dá)到事半功倍的效果。

綜上所述，將現(xiàn)代多媒體技術(shù)應(yīng)用于醫(yī)學(xué)各學(xué)科的課堂教學(xué)是對傳統(tǒng)教學(xué)模式的改革[9]。在醫(yī)學(xué)不同類型學(xué)科的課堂教學(xué)中，只有恰當(dāng)應(yīng)用了多媒體，才能充分發(fā)揮多媒體的優(yōu)勢，通過聲色、動靜、圖文等方式多角度、多途徑地刺激學(xué)生的感官，將抽象的概念和過程直觀、生動地表現(xiàn)出來，加深學(xué)生對問題的理解，增強(qiáng)學(xué)生對知識的認(rèn)知能力，提高認(rèn)識問題、分析問題、解決問題的能力，有利于增強(qiáng)課堂教學(xué)效果，提高醫(yī)學(xué)教學(xué)質(zhì)量。

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篇7

【關(guān)鍵詞】腫瘤;病理診斷技術(shù);研究進(jìn)展

細(xì)胞病理學(xué)創(chuàng)建至今已達(dá)150年左右，在此期間，生命科學(xué)取得了日新月異的發(fā)展，尤其是在近20年，現(xiàn)代生物化學(xué)、免疫學(xué)及分值生物學(xué)等學(xué)科得到突飛猛進(jìn)的發(fā)展。電子顯微鏡的發(fā)明使得傳統(tǒng)病理學(xué)診斷技術(shù)從細(xì)胞水平向亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)深入，免疫學(xué)知識與病理學(xué)不斷融合，產(chǎn)生了免疫組織化學(xué)技術(shù)。另外，計(jì)算機(jī)技術(shù)在組織細(xì)胞圖像處理中的運(yùn)用，產(chǎn)生了定量細(xì)胞病理學(xué)?，F(xiàn)代病理學(xué)采集了眾多學(xué)科知識與技術(shù)，對腫瘤病理診斷具有重要意義。腫瘤病例診斷的準(zhǔn)確性對醫(yī)師制定治療方案具有重要影響，同時(shí)也在一定程度上影響了醫(yī)師對患者預(yù)后的判斷，腫瘤病理診斷技術(shù)在臨床中發(fā)揮的作用越來越重要。

1.腫瘤病理診斷技術(shù)分類

1.1電鏡技術(shù)

電鏡技術(shù)已經(jīng)廣泛應(yīng)用于腫瘤的診斷中，且掌握了大多數(shù)腫瘤的超微結(jié)構(gòu)及診斷要點(diǎn)。張宏波[1]在研究中指出，在電鏡下可區(qū)分光鏡較難區(qū)分的肉瘤及癌、腺癌及低分化鱗癌、各種惡性梭形腫瘤、神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤等，另外，一些未分化或分化較低的腫瘤在電鏡下也無法確診，需配合免疫組化等方法彌補(bǔ)電鏡診斷的不足。

1.2免疫組織化學(xué)技術(shù)

近年來，免疫組化技術(shù)的快速發(fā)展使腫瘤病理診斷發(fā)生了巨大的變化，染色方法由ABC、PAP等發(fā)展為敏感性更高的免疫金銀法[2]。李金明[3]認(rèn)為針對不同類型的肉瘤和癌、中樞和外周神經(jīng)腫瘤、神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤、間皮瘤等特異性較高的單克隆抗體，免疫組織化學(xué)技術(shù)在極大程度上提高了腫瘤病例診斷的準(zhǔn)確性。目前，臨床腫瘤診斷通常采用細(xì)胞骨架中的中絲蛋白檢測，包括上皮性腫瘤的細(xì)胞角質(zhì)蛋白等。李小康[4]認(rèn)為，隨著大量病例的積累，以往臨床上認(rèn)為對某些腫瘤或組織具有特異性的標(biāo)記物，包括上文所說的中絲，特異性也不明顯，原因在于無論從哪種胚葉來源的腫瘤，因基因表達(dá)的變異，均存在多分化的潛能，也可出現(xiàn)上皮細(xì)胞向間葉細(xì)胞化生，或間葉細(xì)胞向上皮細(xì)胞化生等不同細(xì)胞間相互轉(zhuǎn)化的現(xiàn)象，起源于同一胚葉的不同細(xì)胞可進(jìn)行相互轉(zhuǎn)化，因此，有可能出現(xiàn)不同類型的中絲同時(shí)表達(dá)的現(xiàn)象，使得診斷的難度加大。臨床上已經(jīng)了解多種原因可造成免疫組化染色的假陽性或假陰性?；籼m茹[5]等人為，對免疫組化不可過度迷信，對染色結(jié)果的判斷需持更慎重的態(tài)度，并強(qiáng)調(diào)充分結(jié)合光鏡常規(guī)染色切片觀察的重要性。以往臨床認(rèn)為免疫組化技術(shù)可取代電鏡技術(shù)，現(xiàn)對免疫組化技術(shù)持中肯態(tài)度，認(rèn)為其需與電鏡技術(shù)互相補(bǔ)充。

1.3細(xì)胞增殖活性測定

細(xì)胞增殖周期的概念對腫瘤學(xué)理論及實(shí)際工作具有重要意義，從腫瘤病理研究來看，對腫瘤細(xì)胞增殖活性的研究與腫瘤良惡性的甄別、復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移能力及預(yù)后等有著密切關(guān)系。目前用于測定細(xì)胞增殖活性的方法有很多，如S期3H標(biāo)記胸腺嘧啶脫氧核苷摻入技術(shù)、核分裂計(jì)數(shù)等。流式細(xì)胞術(shù)主要用于腫瘤細(xì)胞DNA含量的測定，以確定腫瘤的倍體術(shù)及細(xì)胞增殖活性。李新忠[6]認(rèn)為，絕大部分良性腫瘤為二倍體，極少部分為非整倍體，惡性腫瘤多為非整倍體，高惡性腫瘤與低惡性腫瘤相比，非整倍體更為常見，由此可見，細(xì)胞增殖活性與惡性腫瘤的組織學(xué)分級相關(guān)，并可用該方法判斷預(yù)后。核分裂計(jì)數(shù)是目前為止臨床上最簡而易行的判斷腫瘤增殖活性的方法，對許多腫瘤的良惡區(qū)別及病理診斷具有重要意義，同時(shí)于組織學(xué)分級及預(yù)后聯(lián)系密切。宋艷華[7]等認(rèn)為核分裂計(jì)數(shù)可有效區(qū)分平滑肌瘤及平滑肌肉瘤，因此需對核分裂計(jì)數(shù)進(jìn)行統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，可采用體視學(xué)原理進(jìn)行核分裂計(jì)數(shù)。

1.4激素受體檢測

腫瘤病例中，采用最多的是孕激素受體及雌激素受體的檢測，可確定乳腺癌的預(yù)后及治療方法的選擇。以往臨床上孕激素受體及雌激素受體的檢測方法多以生化或組化方法，自從雌激素及孕激素受體單克隆抗體生產(chǎn)后，可采用免疫組化的方法確定孕激素及雌激素受體。韋敬[8]等人為乳腺癌分化越差，合成孕激素及雌激素的能力則越弱，孕激素與雌激素受體陽性率則越低，預(yù)后就越差。孕激素及雌激素陽性率高的乳腺癌可加用內(nèi)分泌治療從而獲得良好的治療效果。同時(shí)檢測乳腺癌KI-67陽性率及雌激素陽性率可判斷乳腺癌預(yù)后及選擇治療方案，采用KI-67測得癌細(xì)胞增殖較高，說明分化低、惡性程度較高，因此雌激素陽性率較低。以往臨床上采用的抗雌激素抗體為H222，現(xiàn)發(fā)現(xiàn)新的抗體ID5，可稀釋后使用，減少了檢測的費(fèi)用，且不受固定時(shí)間的影響，敏感性較高，值得臨床推廣。

1.5圖像分析技術(shù)

臨床上長期以來病例觀察多以半定量或定性描述為主，使得腫瘤病理診斷、分型及分級等發(fā)生困難，也較難進(jìn)行大系列的統(tǒng)計(jì)分析研究。圖像分析技術(shù)在形態(tài)學(xué)領(lǐng)域的應(yīng)用產(chǎn)生了形態(tài)測量學(xué)，為解決腫瘤病理診斷、分型及分級等困難帶來了福音。在腫瘤病理學(xué)中，平面測量學(xué)技術(shù)是使用最為廣泛的技術(shù)，也被稱為圖像細(xì)胞測量術(shù)[9] （Image Cytometry，ICM）。張亞娟[10]等在研究中提出，圖像細(xì)胞測量術(shù)主要用于形態(tài)參數(shù)的測量分析、細(xì)胞核DNA倍體狀態(tài)的圖像分析及顯色反應(yīng)產(chǎn)物的圖像分析。腫瘤細(xì)胞具有組織結(jié)構(gòu)及細(xì)胞異型性，用ICM對細(xì)胞的核周長、核面積及核直徑等進(jìn)行測定，可更加客觀的區(qū)分癌及癌前改變、腫瘤的病理組織學(xué)分級及良惡性腫瘤等。流式細(xì)胞術(shù)可對細(xì)胞核DNA進(jìn)行測量，但是其無法進(jìn)行形態(tài)學(xué)分析，可能忽略DNA異常的小細(xì)胞，加上混入樣本的非腫瘤細(xì)胞干擾的結(jié)果，對某些實(shí)際上已有DNA倍體異常的病例得出假陰性的診斷。孫雪英[11]認(rèn)為，ICM可依據(jù)細(xì)胞形態(tài)對異常細(xì)胞進(jìn)行選擇性測定，從而彌補(bǔ)了流式細(xì)胞術(shù)的缺陷，用ICM對DNA倍體狀態(tài)進(jìn)行測定可得出更加精確的組織學(xué)分級。ICM還可用于細(xì)胞化學(xué)、免疫細(xì)胞化學(xué)的顯色反應(yīng)產(chǎn)物定量分析。朱通偉[12]等認(rèn)為，ICM可對細(xì)胞增殖活性、凝集素受體及癌基因產(chǎn)物等進(jìn)行定量分析對腫瘤病理研究及實(shí)際應(yīng)用具有重要價(jià)值。

1.6分子生物學(xué)技術(shù)

近年來，分子生物學(xué)技術(shù)在腫瘤病理研究領(lǐng)域引起了一場革命。有研究中認(rèn)為，在核酸分子雜交技術(shù)、DNA重組技術(shù)等基礎(chǔ)上發(fā)展的多聚酶鏈反應(yīng)-單鏈構(gòu)型多態(tài)性分析技術(shù)[13]等在腫瘤病理診斷中的應(yīng)用給腫瘤病因?qū)W及發(fā)病學(xué)、基因診斷及治療等方面的研究帶來了巨大的發(fā)展。趙麗霞[14]等認(rèn)為，分子生物技術(shù)對腫瘤有無基因突變的檢測及判斷預(yù)后具有重要意義，P53基因突變與乳腺癌、肺癌、結(jié)直腸癌等預(yù)后關(guān)系密切;K-ras基因突變與結(jié)腸癌及非小細(xì)胞性肺癌的惡性程度及預(yù)后密切相關(guān)。在腫瘤發(fā)病學(xué)及病因?qū)W方面，目前發(fā)現(xiàn)EB病毒與鼻咽癌、鼻腔T細(xì)胞瘤等有關(guān)，人體免疫缺陷病毒感染可引起淋巴瘤;人類狀瘤病毒與食道癌及宮頸癌息息相關(guān)，另外，HBV與肝癌的關(guān)系正在研究中。

2.小結(jié)

總之，近年來，多種跨學(xué)科新技術(shù)的開展師德腫瘤病理學(xué)尤其是診斷性腫瘤病理學(xué)有了長足的進(jìn)步。這不但使病理診斷更加準(zhǔn)確，同時(shí)可更加客觀的對腫瘤組織學(xué)分析、惡性程度及預(yù)測與后等進(jìn)行判斷，為臨床治療方案的選擇提供了更加可靠的依據(jù)。另外，也對深入研究腫瘤發(fā)病學(xué)及病因?qū)W創(chuàng)造了更好的條件，對腫瘤的防治起到了積極的作用。各項(xiàng)新技術(shù)各有優(yōu)勢及不足，需相互補(bǔ)充達(dá)到相得益彰的結(jié)果。

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篇8

胃腸道間質(zhì)瘤（gastrointestinal stromal tumors GIST）是一常見的胃腸道間葉性腫瘤，此病特點(diǎn)是免疫組織化學(xué)CD117表達(dá)陽性。GIST具有粘膜下、肌壁間生長特性，易發(fā)生出血、壞死和囊變。

1 概念

胃腸道間質(zhì)瘤目前公認(rèn)的由Mazur等于1983年首先提出的一個病理學(xué)概念即起源于消化道間葉組織中具有多向分化潛能的原始間質(zhì)干細(xì)胞的腫瘤[1]。目前認(rèn)為GIST起源于胃腸道或腹部的、富于梭形、上皮形或多形性細(xì)胞的、免疫組織化學(xué)表達(dá)KIT(CD117)陽性為最重要特征的間葉性腫瘤[2，3]。

2 發(fā)病機(jī)制

胃腸道壁內(nèi)的Cajal間質(zhì)細(xì)胞(ICC)組成細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)，其功能是發(fā)動胃腸道的運(yùn)動和蠕動。由于大多數(shù)GIST細(xì)胞與ICC具有相同的超微結(jié)構(gòu)，而且GIST同瘤周及正常胃腸道內(nèi)的ICC一樣均表達(dá)KIT，據(jù)此有文獻(xiàn)認(rèn)為GIST起源于Cajal細(xì)胞或與之表現(xiàn)型相似的原始干細(xì)胞，亦有認(rèn)為與胃腸道自主神經(jīng)性腫瘤彼此重疊或者說后者是前者的一個亞型。同時(shí)文獻(xiàn)作者亦發(fā)現(xiàn)Auerbach神經(jīng)節(jié)周圍存在CD34染色陽性的間質(zhì)細(xì)胞亞型，并認(rèn)為這是部分GIST同時(shí)表達(dá)CD34的原因；而發(fā)生于胃腸道以外的GIST起源于可分化為ICC和平滑肌細(xì)胞的多能干細(xì)胞[4，5]。

KIT基因的表達(dá)可使原始間葉細(xì)胞向ICC分化，而在部分GIST中存在KIT原癌基因的活性突變，該突變非常普遍，總的突變率超過85%[6]，該突變大多發(fā)生于4號染色體的11編碼序列，KIT基因的突變及隨之發(fā)生的KIT酪氨酸激酶的激活是GIST發(fā)病的中心環(huán)節(jié)，這種突變既可作用于調(diào)節(jié)KIT激酶活性的調(diào)節(jié)區(qū)，也可作用于酶本身，酶活性的改變導(dǎo)致異常細(xì)胞無限制增殖而形成腫瘤，當(dāng)時(shí)GIST的直徑一般只有1cm或更小。少部分GIST病人不存在KIT突變，但是其CD117染色同樣陽性，也同樣有很高的KIT激酶活性，這些GIST被認(rèn)為可能存在另一種基因突變，有文獻(xiàn)報(bào)道近35%的KIT突變陰性的GIST存在PDGFRA基因編碼血小板源性生長因子，突變后可以產(chǎn)生KIT突變后相似的信號傳導(dǎo)結(jié)果，酪氨酸激酶抑制劑同樣可以抑制PDGFR激酶[7]。

3 病理學(xué)

3.1 大體觀 GIST可發(fā)生于消化道任何一個部位，最常見的發(fā)生部位是胃，其次為小腸，結(jié)直腸，食管者更少，某些GIST可原發(fā)于腸系膜、網(wǎng)膜及腹膜后[8]。胃腸道的GIST最經(jīng)常累及固有肌層。由于GIST多累及外部肌層，故腫瘤有外向型生長的傾向，因此最常表現(xiàn)為腫塊起源于胃腸道壁并向腹腔內(nèi)生長，半數(shù)病例可出現(xiàn)粘膜潰瘍。

GIST大小差別很大，小者僅數(shù)毫米，大者可達(dá)數(shù)10cm，腫塊大多呈球形，也可呈分葉狀，一般境界清晰，可壓迫臨近組織。切開后表明呈粉紅色、棕色或灰白色。因腫瘤血供往往不能滿足其生長需求，故經(jīng)常出現(xiàn)局灶性出血、囊變或壞死，病變較大時(shí)更易出現(xiàn)。大量出血或壞死后可形成空腔并可與胃腸道交通。

3.2 組織學(xué) GIST的組織學(xué)形態(tài)最常見的為梭形或梭形細(xì)胞為主型，約占60%～70%；其次是上皮樣型，約占20%，其余為混合型。GIST的形態(tài)學(xué)變化與發(fā)生部位有一定的關(guān)系，大約70%的胃GIST和大部分小腸大腸GIST是梭形細(xì)胞型。

梭形細(xì)胞型GIST細(xì)胞核呈長形，細(xì)胞漿嗜酸性或堿性；而上皮樣型由圓形或多角形細(xì)胞構(gòu)成，細(xì)胞核位于中心。固定后可出現(xiàn)核周暈輪或細(xì)胞漿空泡樣改變，明顯時(shí)可使細(xì)胞呈印戒環(huán)狀，而細(xì)胞核向周邊移位。

3.3 免疫組織化學(xué) 依據(jù)GIST定義，病變對CD117陽性表達(dá)同時(shí)尚有約70%的GIST表達(dá)CD34，部分病變尚可表達(dá)Vimenti、Desmin、SMA、S100。目前比較一致的觀點(diǎn)是GIST僅適用于免疫組化具有KIT活性的胃腸道間葉性腫瘤，這不僅是GIST的重要特點(diǎn)，同時(shí)也是本病的最終診斷依據(jù)。雖有少數(shù)例外病變的KIT染色陰性，但卻具有GIST的組織學(xué)和超微結(jié)構(gòu)特征，同時(shí)不具備平滑肌性腫瘤和神經(jīng)源性腫瘤的特征。

2008年6月范寶瑜：胃腸道單發(fā)間質(zhì)瘤與CT診斷價(jià)值第3期2008年6月河北北方學(xué)院學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版）第3期4 臨床特點(diǎn)

胃腸道間質(zhì)瘤是胃腸道最常見的間葉組織起源的腫瘤，約占全部胃腸道間葉性腫瘤的80%，可發(fā)生于自食管至的任何區(qū)域，在胃、小腸、結(jié)腸和直腸，GIST是最常見的間葉組織腫瘤，其中最常見的發(fā)生部位是胃，其次為小腸，結(jié)直腸較少；而平滑肌瘤和平滑肌肉瘤極少見。某些GIST還可原發(fā)于腸系膜、網(wǎng)膜及腹膜后[8，9]。

GIST發(fā)病年齡多在40歲以上，且主要集中在55～65歲的年齡段[2，10]，但GIST的發(fā)病無明顯性別傾向，且部分患者是在篩查中發(fā)現(xiàn)，尤以胃部病變表現(xiàn)為多約近半數(shù)[11]。GIST的癥狀與腫瘤的部位、大小和生長方式有關(guān)，但無特異性，最常見的癥狀是腹部隱痛不適、胃腸道出血、腹部腫塊、衰弱，可伴有發(fā)熱、食欲減退、體重減輕及腸梗阻。

胃腸道間質(zhì)腫瘤多為良性或潛在惡性，惡性間質(zhì)瘤少見。有許多學(xué)者推薦參考Flecther[12]等提出的風(fēng)險(xiǎn)分級標(biāo)準(zhǔn)將間質(zhì)瘤分為極低風(fēng)險(xiǎn)：腫瘤最大徑≤2cm，核分裂2～5cm，核分裂相5cm、核分裂相10cm、任何核分裂相或核分裂相>10/50HPF、任何大小的腫瘤，提示腸道間質(zhì)瘤中高度危險(xiǎn)腫瘤的比例高于胃間質(zhì)瘤。亦有作者推薦GIST的肯定惡性指標(biāo)包括：1）鏡檢證實(shí)的轉(zhuǎn)移，2）局部侵犯臨近器官，3）大腸間質(zhì)瘤侵及肌層[13]。

GIST病人傳統(tǒng)主要和標(biāo)準(zhǔn)治療方法是手術(shù)切除原發(fā)無轉(zhuǎn)移的病變，常規(guī)化療、放療或再手術(shù)對復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的治療都不理想。但分子靶向藥甲磺酸伊馬替尼（STI571，商品名：格列衛(wèi)）能夠有效地選擇抑制某些Ⅲ型酪氨酸激酶，包括KIT、PDGFR和ABL激酶。對部分STI571抗藥性的病人尚可使用一種新型的酪氨酸激酶抑制劑SUI1248[14]。

GIST預(yù)后取決于多種因素，如手術(shù)治療的方式，腫瘤大小，腫瘤有無浸潤和轉(zhuǎn)移，細(xì)胞分化，KIT基因突變等，其中KIT基因突變是GIST預(yù)后判斷的重要指標(biāo)[15]。

5 CT表現(xiàn)

平掃表現(xiàn) GIST多表現(xiàn)為圓形或類圓形軟組織腫塊，部分呈不規(guī)則分葉狀，具有跨腔內(nèi)外生長或以腔外生長為主[16]。根據(jù)瘤體與胃腸道壁的關(guān)系分為粘膜下型、壁間型、漿膜下型和胃腸道外型，其中粘膜下型與漿膜下腫瘤多見腫瘤與管壁有蒂相連[171]。GIST腫塊的形態(tài)和密度尚與大小有關(guān)，表現(xiàn)為1cm以下到數(shù)十厘米不等，良性腫塊多5cm×5cm，邊界常欠清晰，可見不規(guī)則形，密度不均勻，多發(fā)生壞死、囊變及出血，可與鄰近結(jié)構(gòu)粘連，鄰近器官侵犯及遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移。

增強(qiáng)表現(xiàn) GIST增強(qiáng)掃描腫塊多呈中度至明顯強(qiáng)化，有壞死、囊變者，腫瘤實(shí)體部分強(qiáng)化，如雙期增強(qiáng)檢查可顯示靜脈期增強(qiáng)明顯高于動脈期，部分腫瘤尚可顯示供血動脈[17，18]。

鑒別診斷 CT對GIST可做出明確的定位診斷，并結(jié)合臨床癥狀縮小診斷范圍，但同時(shí)需與胃癌、胃腸道惡性淋巴瘤、胃腸道平滑肌瘤、神經(jīng)鞘瘤和腸癌鑒別。胃癌的粘膜面改變及周圍淋巴結(jié)腫大是其特點(diǎn)，且GIST的靜脈期增強(qiáng)明顯高于動脈期[17]。胃淋巴瘤胃壁增厚更廣，腔外生長少，腹腔淋巴結(jié)腫大多見。小腸惡性淋巴瘤范圍較廣，受侵腸壁呈環(huán)形增厚，CT示夾心面包征和動脈瘤樣腸腔擴(kuò)張征，具有特征性，腸系膜淋巴結(jié)腫大多見，臨床便血少見，與GIST容易鑒別。胃腸道神經(jīng)鞘瘤與惡性GIST腫瘤的形態(tài)、強(qiáng)化程度和增強(qiáng)模式明顯不同，前者多表現(xiàn)為圓形或卵圓形、扁圓形，無出血、壞死和囊變的勻質(zhì)腫塊，強(qiáng)化程度不明顯或僅輕度強(qiáng)化；和良性GIST腫瘤僅最大直徑具有明顯差異，故單從影像學(xué)表現(xiàn)鑒別非常困難，只能依靠病理免疫組化檢查加以鑒別[19]。小腸癌以腸管向心性受累、局部淋巴結(jié)腫大和腸系膜浸潤及腸梗阻的出現(xiàn)而支持診斷。結(jié)腸癌以粘膜起源及周圍淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移為其特點(diǎn)。

CT尤其是MSCT對GIST的分布、生物學(xué)行為、影像特征和惡性GIST轉(zhuǎn)移、播散模式研究有以下價(jià)值：（1）可清楚顯示腫塊的大小、形態(tài)、范圍、邊緣輪廓及生長方式；(2)可清楚顯示腫瘤和鄰近器官、組織推移、擠壓或粘連、侵犯情況；（3）可清楚顯示腫瘤內(nèi)部情況，有否壞死、囊變、出血及鈣化等改變；（4）對部分腫瘤三維重組可清楚顯示其供血動脈及與鄰近血管的關(guān)系[18]。

總之，CT尤其是MSCT是臨床對GIST的診斷、腫瘤分級、制定治療方案、估價(jià)預(yù)后和隨訪觀察中不可缺少的方法。

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篇9

1乳腺癌早期診斷的進(jìn)展

從20世紀(jì)80年代中期開始，美國流行病學(xué)資料顯示乳腺癌的死亡率逐年穩(wěn)定下降，尤其是在1995年之后，乳腺癌的死亡率的下降趨向更為明顯。這種良好的現(xiàn)象主要?dú)w功于兩個方面摘要：一方面是乳腺鉬靶攝片普查的廣泛接受和開展［9］，明顯提高了早期乳腺癌的發(fā)現(xiàn)率。另一方面則主要?dú)w功于乳腺癌系統(tǒng)性輔助治療，包括輔助化療和輔助內(nèi)分泌治療的探究和應(yīng)用。因此乳腺癌的治療效果關(guān)鍵是個“早”字。

乳腺癌的早期診斷需要病理科、外科和放射科醫(yī)師的緊密協(xié)作摘要：以往的早期乳腺癌病人多因能觸及腫塊，而腫塊較小，被認(rèn)為尚處于臨床早期，實(shí)際上這并非真正意義上的早期診斷。早期診斷應(yīng)是針對在臨床上觸及不到腫塊的乳腺癌病人而言，即亞臨床狀態(tài)。乳腺X線檢查是早期發(fā)現(xiàn)乳腺癌的重要方法。某些臨床觸及不到的病變，在X線片上可表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)、微小鈣化或局限致密區(qū)，結(jié)合病理學(xué)檢查可在這些病變中發(fā)現(xiàn)早期乳腺癌。乳腺X線立體定位穿刺活檢是20世紀(jì)90年代開展起來的新技術(shù)。它是在常規(guī)乳腺X線片的基礎(chǔ)上，通過在電子計(jì)算機(jī)立體定位儀的導(dǎo)引下，將乳腺穿刺針直接刺入可疑病變區(qū)，取得活體組織標(biāo)本，進(jìn)行組織病理學(xué)檢查。該技術(shù)具有先進(jìn)、定位準(zhǔn)確、操作簡單、平安可靠、病人痛苦小，準(zhǔn)確率高的優(yōu)點(diǎn)。應(yīng)用此技術(shù)為常規(guī)檢查無法確診的某些乳腺微小病變的早期診斷開辟了廣闊的前景。對病理醫(yī)師來說，該技術(shù)的優(yōu)勢在于彌補(bǔ)了外科切取活檢和針吸細(xì)胞學(xué)檢查定位困難的不足［2］。由于所取標(biāo)本有一定體積，組織量多，可進(jìn)行組織病理學(xué)檢查，所以價(jià)值頗大，既可為臨床基礎(chǔ)探究提供更多的資料，又可望提高乳腺微小病變的早期診斷水平。

乳腺癌的早期診斷依靠分子生物學(xué)和分子流行病學(xué)新技術(shù)摘要：通過傳統(tǒng)病理形態(tài)來早期診斷乳腺癌的概念已逐步發(fā)生了改變。隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，乳腺癌的探究由細(xì)胞病理學(xué)進(jìn)入分子病理學(xué)領(lǐng)域摘要：乳腺癌中越來越多的分子缺陷被揭示，許多分子生物學(xué)技術(shù)被用于乳腺癌診斷的一個重要內(nèi)容。國外已有報(bào)道，通過針吸活檢組織或細(xì)胞學(xué)穿刺進(jìn)行乳腺可疑病變中微量DNA或RNA的提?。?，8］，并從分子水平檢測基因異常，可早期發(fā)現(xiàn)乳腺癌。較多的報(bào)道還包括對有家族性乳腺癌病史的特定人群進(jìn)行BRCA1、BRCA2基因異常的檢測［3］，對高危人群進(jìn)行端粒酶活性、8q染色體短臂缺失的檢測［4］等。有家族性乳腺癌病史的女性，假如攜帶BRCA1基因突變，在40歲左右約20％發(fā)生乳腺癌，到50歲左右達(dá)51％，70歲左右達(dá)87％。檢測BRCA1［5］基因的胚系突變，有利于高危人群的早期發(fā)現(xiàn)和早期治療，降低乳腺癌的死亡率。但從我國國情來看，大規(guī)模普查費(fèi)用昂貴，且有家族史的乳腺癌病人BRCA1、BRCA2基因突變率報(bào)道不一，因此某些檢測的實(shí)用價(jià)值還需探索。

英國的科學(xué)家在乳腺癌的診斷上也有了新突破，他們研制出了一種新型早期乳腺癌細(xì)胞測定儀。傳統(tǒng)X射線透視法采用集中光束的X射線照射，在此基礎(chǔ)上，倫敦大學(xué)羅伯特%26#12539;斯貝勒教授等探究人員運(yùn)用新型測定儀，以偏離傳統(tǒng)透視角度9°的方式進(jìn)行X射線照射，這也就是衍射增強(qiáng)型胸部腫瘤測定法（diffractionenhancedbreastimaging，DEBI）［6］。它是將散射的X射線和集中光束的X射線綜合起來使用，對于病變的組織細(xì)胞非凡是那些已癌變的組織細(xì)胞散射的X射線，照片就會顯現(xiàn)出來，所以采用散射的X射線能夠?qū)┳兊慕M織和正常的組織區(qū)分開來。和傳統(tǒng)的X射線照片相比，兩種X射線透視生成的照片顯示的區(qū)域更廣，精度更高，它甚至能夠顯示小于1cm的腫瘤，具有很高的實(shí)用價(jià)值。

2乳腺癌治療的進(jìn)展

乳腺癌的治療分為手術(shù)、放療、化療、內(nèi)分泌治療及免疫治療、中醫(yī)中藥治療。

2.1手術(shù)治療到目前為止，手術(shù)治療仍然是乳腺癌的主要治療方法之一。乳腺癌的外科手術(shù)治療歷史悠久，從公元1世紀(jì)至今已有2000多年的歷史，經(jīng)歷了原始局部切除、乳腺癌根治術(shù)、擴(kuò)大根治術(shù)、改變根治術(shù)和保乳手術(shù)5個階段。以前認(rèn)為手術(shù)越大越好，多行擴(kuò)大根治術(shù)及根治術(shù)，乳腺癌擴(kuò)大根治術(shù)在20世紀(jì)50~60年代達(dá)到了歷史的鼎盛時(shí)期，人們希望通過切除盡可能多的組織及區(qū)域淋巴結(jié)，以達(dá)到治愈腫瘤的目的。然而，大量的探究顯示，擴(kuò)大根治術(shù)較根治術(shù)的療效并無顯著的提高；甚至結(jié)果相反，由于手術(shù)范圍的擴(kuò)大，術(shù)后并發(fā)癥相應(yīng)增多，也影響機(jī)體的免疫功能，死亡率高，生存率并未提高。因此，未被廣大醫(yī)者所接受。目前此手術(shù)方式在西方國家已基本廢棄，國內(nèi)也較少應(yīng)用，已逐漸退出歷史的舞臺。1948年，Patey報(bào)道在Halsted根治手術(shù)時(shí)保留胸大肌，切除胸小肌，保存胸壁較好的外形和功能，以便于行重建術(shù)；1951年，Auchincloss則提出保留胸大、小肌，兩者被稱之為改良根治術(shù)。近十年來，Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌外科治療的手術(shù)范圍在明顯縮小，經(jīng)典的Halsted乳腺癌根治術(shù)在Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌治療中已很少應(yīng)用，保留手術(shù)已成為西方國家Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌的主要手術(shù)方式。

保乳手術(shù)能保持的外形，大大減輕患者的心理創(chuàng)傷，提高自信心，也有利于家庭的和諧。目前，在歐美等發(fā)達(dá)國家對早期乳腺癌大多數(shù)都做保乳手術(shù)，其效果和根治性切除的效果相似。我國近年來在一些大醫(yī)院相繼開展保乳手術(shù)。但是，值得注重的是，保乳手術(shù)一定要嚴(yán)格把握手術(shù)指征，在有相應(yīng)技術(shù)和設(shè)備的醫(yī)院進(jìn)行，術(shù)后還必須定期隨診。

2.2化療其目的是殺滅腫瘤的胸壁皮膚、未被清掃的區(qū)域淋巴結(jié)以及遠(yuǎn)處臟器內(nèi)的亞臨床微小轉(zhuǎn)移灶，從而降低局部復(fù)發(fā)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的機(jī)會，或推遲局部復(fù)發(fā)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的時(shí)間，并達(dá)到提高患者生存率和延長生存期的目的。乳腺癌的血行轉(zhuǎn)移是治療失敗的主要原因，全身化療可控制血行轉(zhuǎn)移，無疑是提高乳腺癌遠(yuǎn)期療效的合理性辦法，此外，乳腺癌的血行轉(zhuǎn)移常在早期即可發(fā)生，推斷乳腺癌在臨床確診時(shí)間50%~60％已經(jīng)發(fā)生了血行轉(zhuǎn)移，以微小癌灶隱藏于體內(nèi)，故應(yīng)將乳腺癌視為全身性疾病以加強(qiáng)全身治療，如全身化療，另外如腫瘤大的患者也可先行化療，盡量爭取手術(shù)機(jī)會，待腫塊縮小后再行手術(shù)治療。常用方案有CAF/CMF方案等。化療解救治療轉(zhuǎn)移性乳腺癌，主要目的有兩個，一是延長患者的生存時(shí)間，二是緩解腫瘤導(dǎo)致的相關(guān)癥狀。但由于化療方案本身對患者可產(chǎn)生一定的毒性，因此，如何平衡取舍化療方案的療效和毒性，也就成為聯(lián)合化療和序貫化療主要關(guān)注的新問題。綜合目前大量探究資料，對于病灶較小、癥狀較輕的轉(zhuǎn)移性乳腺癌患者，可選用有效單藥的序貫治療，而對于腫瘤負(fù)荷較大、伴隨癥狀較重的患者，可耐受的聯(lián)合化療方案應(yīng)成為首選。

2.3放療屬于局部治療。放療應(yīng)用于摘要：根治性放射治療、術(shù)前術(shù)后輔助治療、姑息性放療。術(shù)后放療是乳腺癌患者術(shù)后進(jìn)行綜合治療最常見的手段之一，它能降低局部復(fù)發(fā)和區(qū)域淋巴結(jié)復(fù)發(fā)。保乳手術(shù)后必須進(jìn)行放療。

2.4內(nèi)分泌治療20世紀(jì)70年代科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在部分乳腺癌細(xì)胞中，存在雌激素受體（ER）［10］。這部分腫瘤可以接受雌激素的生長，依靠雌激素生長。內(nèi)分泌療法，目的是減少或切斷雌激素的來源，抵消雌激素的功能，以阻斷雌激素對乳腺細(xì)胞的刺激，抑制這部分腫瘤的生長，治療乳腺癌。內(nèi)分泌治療藥物的共同特征是摘要：療效明確，應(yīng)用方便，毒副反應(yīng)較輕，不造成白細(xì)胞、血小板下降，價(jià)格相對便宜，效果確切，也便于長期鞏固治療，緩解期明顯延長?，F(xiàn)在的新問題是，一些醫(yī)生仍不了解內(nèi)分泌治療是遏制乳腺癌的有效手段之一。在我國內(nèi)分泌治療費(fèi)用僅占全部抗腫瘤相關(guān)藥物的4％，而美國的比例是55％。2000年美國國立衛(wèi)生探究所（NIH）和2003年St.Gsllen乳腺癌國際會議均建議，對于雌激素和（或）孕激素受體陽性的乳腺癌病人［11］，不論其年齡、月經(jīng)狀況、腫瘤大小和區(qū)域淋巴結(jié)是否轉(zhuǎn)移，術(shù)后都應(yīng)該接受輔內(nèi)分泌治療。從受體情況看，雌孕激素受體陽性的患者效果最好。常用藥物有摘要：雌激素拮抗劑（三苯氧胺）及芳香化酶抑制劑（弗?。┑?。弗隆總體療效好于三苯氧胺。

2.5抗HER2/neu單克隆抗體除傳統(tǒng)治療方式外，目前國際上最新的治療方式是針對HER2/neu基因（即c-erbB2基因）位點(diǎn)的生物治療［12］。美國的探究表明20％~30％乳腺癌癥病人有HER2/neu的基因的過度表達(dá)，此類腫瘤更具有浸潤性，對化療較不敏感且輕易轉(zhuǎn)移，注射抗細(xì)胞外HER2/neu蛋白的單克隆抗體，對于13％HER2/neu過度表達(dá)的乳腺癌有效。能提高ER2/neu陽性乳腺癌病人的生存期。每周若同時(shí)給予HER2/neu抗體和順鉑治療，總有效率提高至25％，且部分療效將保持一年以上。目前常用的HER2/neu基因檢測方法有免疫組織化學(xué)、熒光原位雜交（FISH）和酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）［4］。FISH能直接和準(zhǔn)確地判定HER2/neu基因是否存在擴(kuò)增，但較為昂貴和繁瑣。免疫組織化學(xué)因其簡便、快速、經(jīng)濟(jì)，已成為最常規(guī)的檢測方法。

乳腺癌治療的重點(diǎn)已從以往的單純性手術(shù)治療向包括系統(tǒng)性治療在內(nèi)的綜合性治療發(fā)展。近年來，隨著對乳腺癌生物學(xué)行為的分子和基因水平了解的加深以及新的乳腺癌化學(xué)治療、內(nèi)分泌治療和生物治療藥物的廣泛出現(xiàn)以及大量的進(jìn)入臨床試驗(yàn)探究，乳腺系統(tǒng)性輔助治療方案在不斷地更新，治療的療效也在不斷地提高，系統(tǒng)性輔助治療在乳腺癌綜合治療中的地位也在不斷地上升，已成為乳腺癌治療最重要的組成部分，對乳腺癌長期生存率的提高起十分重要的功能。乳腺癌的治療是綜合性的，應(yīng)系統(tǒng)地進(jìn)行治療，醫(yī)師要根據(jù)臨床表現(xiàn)、腫瘤的生物學(xué)特征、病理分期及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況等去選擇合適的治療方案，使之最大限度的減少復(fù)發(fā)，提高生存率。

3乳腺癌的預(yù)防

如何對乳腺癌進(jìn)行預(yù)防？首先要了解產(chǎn)生乳腺癌的危險(xiǎn)因素有哪些，才能對癥下藥，雖然乳腺癌病因?qū)W復(fù)雜，發(fā)病機(jī)制尚未真正了解，但一些病因?qū)W的探究表明，一些相關(guān)因素和乳腺癌的發(fā)病有關(guān)，（1）家族史和乳腺癌有一定的相關(guān)性；（2）生殖因素摘要：由于乳腺細(xì)胞受體內(nèi)激素水平周期性變化以及妊娠體內(nèi)激素水平的升高而發(fā)生生理性的增生改變，因而乳腺癌的發(fā)生和初潮年齡、停經(jīng)年齡、月經(jīng)周期、產(chǎn)次和有無哺乳史、婚姻狀況有關(guān)；（3）性激素水平也是影響乳腺癌的發(fā)病原因之一，探究表明，小于20歲的女性發(fā)生乳腺癌是十分罕見的，而小于30歲的婦女也不常見此病，從35歲起乳腺癌發(fā)病率逐年上升，在45~50歲之間增長略趨平緩，以后又陡直上升，外源性雌激素?cái)z入將大大增加乳腺癌發(fā)生率；（4）營養(yǎng)飲食，脂肪高熱量飲食，飲酒使乳腺癌危險(xiǎn)性增加；（5）既往有乳腺癌良性腫瘤史，其他因素包括放射線、病毒、化學(xué)刺激及某些疾病。欲使乳腺癌對廣大婦女健康的威脅降至最低限度，首先要進(jìn)行病因預(yù)防，主要針對上述病因和增強(qiáng)機(jī)體抗病能力方面的辦法，乳腺癌的危險(xiǎn)因素某些是不可避免的，如月經(jīng)、生育史等，但是有許多因素是人為的，通過對飲食方面的調(diào)整，如減少過量熱量攝入，盡量避免暴露于電離輻射的范圍內(nèi)等均可降低乳腺癌的危險(xiǎn)性。其次要進(jìn)行普查，非凡是對有上述危險(xiǎn)因素的人群進(jìn)行普查，乳腺癌的普查原則，即用簡便易行的，無或小創(chuàng)傷的檢測手段對無癥狀婦女群進(jìn)行檢測以期發(fā)現(xiàn)癌前病變或早期乳腺癌，降低其死亡率或提高治療后患者的生存質(zhì)量。建議摘要：（1）大于18歲的女性，每月1次自我檢查；（2）18~40歲婦女每3年接受醫(yī)生檢查1次；（3）大于40歲的女性，每年接受醫(yī)生檢查1次；（4）30~35歲婦女需1次X線檢查作為日后對照的根據(jù)；（5）小于50歲的女性，據(jù)個體情況，咨詢醫(yī)生是否需行X線檢查。有乳腺癌家庭史和個人史的應(yīng)咨詢醫(yī)生X線檢查的頻率；（6）大于50歲的女性，每年1次X線檢查。

美國華盛頓大學(xué)醫(yī)院（WashingtonUniversitySchoolofMedicine）和賽特癌癥中心（SitenmanCancerCenter）的探究人員研制出乳腺癌疫苗-乳腺球蛋白-A的蛋白質(zhì)［13］。乳腺球蛋白-A在癌癥免疫療法中備受關(guān)注，因?yàn)樗?jīng)常在乳腺癌中出現(xiàn)，并且分泌量很高。這種抗癌疫苗能夠激活T細(xì)胞識別乳腺球蛋白-A，使其把腫瘤細(xì)胞識別為外來物，從而攻擊細(xì)胞。疫苗產(chǎn)生的免疫反應(yīng)可以作為其他癌癥療法的被補(bǔ)充，或作為高危人群的預(yù)防辦法。

篇10

關(guān)鍵詞：直腸癌；磁共振成像；術(shù)前T分期

Abstract：Objective To analyze MRI features of rectal cancer ， and evaluate the application value of pelvic MRI examination in preoperative T staging of rectal cancer . Methods Compared the MRI on the preoperative T staging of 30 cases of rectal cancer with postoperative pathology between September 2014 and April 2013， and analyzed the accuracy of T staging of rectal cancer in MRI. Results The diagnostic accuracy of MRI for rectal cancer （T staging） was 90%， the diagnostic accuracy of T2 and T3 were 75% and 100%. Conclusion Pelvic MRI examination can determine the depth of invasion of the rectal wall ，MRI examination can be used as the first choice for T staging of rectal cancer.

Key words：Rectal cancer；MRI；T staging； Preoperative T staging

直腸癌在我國是常見的惡性腫瘤之一，其發(fā)病率占我國惡性腫瘤發(fā)病率的7.9%，病死率為5.6%，目前我國已經(jīng)成為高發(fā)地區(qū)[1]。近幾年來，因治療手段及治療方案的不斷改進(jìn)，尤其是新輔助治療概念的普及與推廣，通過對直腸癌患者進(jìn)行術(shù)前病情的診斷、評估與分期，使其生存率明顯提高，生活質(zhì)量大幅改善。本研究回顧性分析了盆腔MRI檢查在直腸癌T分期的結(jié)果，并與術(shù)后病理學(xué)結(jié)果進(jìn)行比較，探討其在直腸癌分期中的應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2013年9月～2014年4月我院普外科直腸癌患者30例，所有檢查患者術(shù)前均未進(jìn)行放化療治療，行盆腔MRI檢查后均進(jìn)行了手術(shù)切除，取得較為完整的MRI及病理學(xué)診斷結(jié)果。所搜集的病例中，男性19例，女性11例，平均年齡63.4歲（43～82歲）。

1.2 MRI技術(shù) MRI檢查前所有患者均禁食10h以上，并于檢查當(dāng)日進(jìn)行清潔灌腸，經(jīng)注入溫生理鹽水600～800ml。采用德國西門子公司MRI Verio 3.0T超導(dǎo)型成像技術(shù)，8通道相控陣線圈，掃描序列為：①軸位T1WI，TR/TE=9610ms/11ms，層厚4mm，層間距1mm，F(xiàn)OV=360×360；②軸位T2WI，TR/TE=1540ms/84ms，層厚4mm，層間距1mm，F(xiàn)OV=360×360；③冠狀位T2WI，TR/TE=4000ms/84ms，層厚4mm，層間距1mm，F(xiàn)OV=288×360；④失狀位T2WI，TR/TE=3400ms/103ms，層厚4mm，層間距1mm，F(xiàn)OV=240×240；⑤DWI，TR/TE=9400ms/84ms，層厚4mm，層間距1mm，F(xiàn)OV=306×360，b值取1000，總檢查時(shí)間約21min。

1.3 MRI直腸癌分期標(biāo)準(zhǔn) 采用的分期方法為第7版TNM分期[2]。Tx 原發(fā)腫瘤無法評估；T0無原發(fā)腫瘤證據(jù)；Tis 原位癌：上皮內(nèi)癌或粘膜內(nèi)癌；T1 腫瘤侵犯粘膜下層；T2腫瘤侵犯固有肌層；T3腫瘤侵犯漿膜下層或侵犯無腹膜的被覆的結(jié)腸或直腸周圍組織；T4 腫瘤直接侵犯其他器官、結(jié)構(gòu)和（或）穿透臟層腹膜：T4a 腫瘤穿透臟層腹膜，T4b 腫瘤直接侵犯其他器官、結(jié)構(gòu)。

由本科室兩名資歷較高、經(jīng)驗(yàn)較豐富的醫(yī)師共同閱片、診斷，若出現(xiàn)不同診斷意見示，經(jīng)商討后給出一致性診斷結(jié)論。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 用SPSS 18.0軟件統(tǒng)計(jì)分析MRI對直腸癌T分期的診斷準(zhǔn)率。

2 結(jié)果

2.1 MRI表現(xiàn) 常規(guī)MRI檢查能夠很好地顯示出直腸癌病變段腸壁的改變情況，或向腸外不規(guī)則浸潤或向腸腔內(nèi)突入等腫瘤侵犯特征性改變，并且可見顯示腫瘤浸潤深度的進(jìn)展情況，腸壁各層的正常信號逐漸發(fā)生改變，當(dāng)腫瘤突破漿膜層時(shí)，相應(yīng)部位的直腸系膜脂肪區(qū)域內(nèi)可見不規(guī)則條狀狀或斑片狀異常信號影。擴(kuò)散加權(quán)成像是MRI檢查的主要功能成像序列之一，也是目前能夠探測活體功能的唯一檢查手段，它能夠反映水分子擴(kuò)散能力及運(yùn)動方向，也能夠提供細(xì)胞完整性及病理變化的信息。正常直腸環(huán)形肌層在T2WI序列上表現(xiàn)為均勻等信號環(huán)，若此環(huán)形結(jié)構(gòu)完整，則提示癌腫并未突破肌層，視為≤T2期（或者T1～T2期），如果環(huán)形結(jié)構(gòu)未受累時(shí)則可視為T1期（見圖a）；若環(huán)形結(jié)構(gòu)受累但未突破其外緣，環(huán)形肌層尚連續(xù)完整，周圍脂肪信號均勻、清晰，則可視為T2期（見圖b）；若環(huán)形結(jié)構(gòu)完整性中斷、不連續(xù)或其腸壁外脂肪區(qū)域內(nèi)出現(xiàn)不規(guī)整異常突起時(shí)，則可視為T3期（見圖c）；若癌腫突破漿膜層，侵犯鄰近脂肪，則可見診斷為T4期（見圖d、e）

2.2病理學(xué)結(jié)果與MRI分期比較 30例直腸癌病例的組織病理學(xué)T分期分別為：T1期2例，T2期4例，T3期4例，T4期20例；MRI診斷T分期分別為：T1期0例，T2期5例，T3期5例，T4期20例。MRI對T分期總的診斷準(zhǔn)確率為90.0%，對T2期、T3和T4期的診斷準(zhǔn)確率分別為75.0%、100%和100%；其中MRI高估腫瘤3例（見表1）。

MRI 對T2分期的的靈敏度和特異度分別為75.0%（3/4）和92.3%（24/26），陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為60.0%（3/5）和96.0%（24/25），對T3期的的靈敏度和特異度分別為100%（4/4）和96.2%（25/26）陽性預(yù)測值和陰性預(yù)測值分別為80.0%（4/5）和100%（25/25）。

3 討論

直腸癌是當(dāng)今世界上發(fā)病率和死亡率較高的惡性腫瘤之一，其發(fā)病率逐年遞增，且趨于年輕化，5年生存率為41%～49%[3]。當(dāng)前，直腸癌的首選治療方式仍為根治性切除術(shù)，而術(shù)前手術(shù)方式的選擇取決于腫瘤的侵犯深度，即T分期，能夠滿足這一臨床需求的只有影像學(xué)檢查。

目前，臨床上最常有的T分期手段主要用兩種： 磁共振成像和經(jīng)直腸超聲（TRUS）。MRI和TRUS二者均有較高的分期準(zhǔn)確率。TRUS的主要缺點(diǎn)之一就是受檢查者主觀判斷影響比較大，對于高位或腸腔狹窄的患者檢查非常困難，而MRI檢查就很少有這方面的不足，且可重復(fù)性強(qiáng)，對患者治療前后的對比非常方便，對局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的診斷準(zhǔn)確率明顯優(yōu)于TRUS，同時(shí)，MRI具備很高的軟組織分辨力、多方位成像及無創(chuàng)傷的優(yōu)勢，能夠?yàn)橹蹦c癌患者術(shù)前診斷和分期提供較為豐富詳盡的信號，尤其是在消化腔內(nèi)引入水造影劑后，能夠更為清晰地顯示襯托腫瘤的大小、形態(tài)及生長方式，利于腫瘤分期[4-5]，越來越受臨床醫(yī)生的青睞。擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）能從分子水平上反映人體組織結(jié)構(gòu)的狀態(tài)，當(dāng)人體發(fā)生病理改變時(shí)，相應(yīng)組織結(jié)構(gòu)及水分子會同時(shí)發(fā)生變化，DWI就能夠反映出改變化，其量化指標(biāo)為ADC值，ADC值的大小與細(xì)胞的密度呈正相關(guān)，直腸癌細(xì)胞生長快，排列緊密，細(xì)胞外水分子擴(kuò)散明顯受到限制，導(dǎo)致其ADC值下降，所以，ADC值可用于腫瘤性質(zhì)的鑒別[6]。有關(guān)研究報(bào)道稱常規(guī)MRI對直腸癌術(shù)前T分期準(zhǔn)確率為72.3%～92.4%，治療后T分期的準(zhǔn)確率48.4%～56.7%[7-11]。一般認(rèn)為分化程度越低，其侵襲性越強(qiáng)，較易出現(xiàn)浸潤生長及局部破壞，以致造成影像學(xué)分期困難，但實(shí)際情況并非如此，其結(jié)果與之相反，多因素分析表明腫瘤的分化程度、大小與MRI分期的準(zhǔn)確率無顯著相關(guān)性，在T3、T4分期準(zhǔn)確率明顯高于T1、T2，其最為可能的原因?yàn)橹蹦c肌層和周圍筋膜在MRI上表現(xiàn)為較明顯的環(huán)形結(jié)構(gòu)，當(dāng)腫瘤侵犯此結(jié)構(gòu)時(shí)，有利于T3、T4的診斷。本研究符合這一研究規(guī)律，2例T1患者過度診斷為T2期，而T3、T4診斷準(zhǔn)確率均為100%。目前臨床上多數(shù)患者術(shù)前T分期的目的是為了明確是否需要新輔助治療，所以，只要能夠區(qū)分T2和T3就足夠滿足大多數(shù)臨床需求。因目前MRI分辨力無法區(qū)分黏膜層及黏膜下層，所以對T1和T2的鑒別不易，本研究中術(shù)前診斷為T2期2例及T3期1例患者均過度診斷，術(shù)后病理證實(shí)分別為T1期和T2期，因本研究病例偏少，真實(shí)情況可能無如是反映，但在既往該研究中，也存在對T1分期診斷的準(zhǔn)確率低的情況，Morten-sen等[9]對照和比較MRI分期與病理發(fā)現(xiàn)，100%的T1期和59%的T2期腫瘤被過度分期。本研究與報(bào)告相一致。

總的來說，高場強(qiáng)MRI檢查以其優(yōu)良空間分辨力及軟組織分辨力和其多發(fā)參數(shù)、多方位、無損傷等優(yōu)勢，加之消化道水造影劑的引入、相控陣線圈系統(tǒng)以及功能序列的研用，使得MRI檢查在直腸癌診療價(jià)值中，已成為不可或缺的檢查手段，成為目前最為廣泛且較為理想的直腸癌術(shù)前分期的檢查方式。本研究亦提示MRI檢查可作為直腸癌術(shù)前分期的有效檢查方法。

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